胃食道反流可以通過多種機制導致哮喘，但是長期哮喘是否可以引起反流？
研究表明，哮喘可能會增加胃食管返流疾病(GERD)的發生風險。該研究結果公佈在《胸》（Chest2005;128:85-93）雜誌上。
研究負責人、西班牙流行病學中心的Ana Ruigomez 醫生和同事指出，“本研究結果顯示哮喘與後來新發生的胃食管返流疾病(GERD)的診斷有關，多發生於哮喘診斷後的1年內。瞭解這種可能的相關性，可幫助醫生正確評估和治療可能將其誤解為唿吸系統疾病症狀一部分的哮喘患者。”
Ruigomez博士及其同事調用了英國綜合醫療研究數據庫的數據，分析了哮喘與胃食管返流疾病(GERD)之間的關係，明確胃食管返流疾病(GERD)是否容易引發新的哮喘病例，以及哮喘是否容易出現新的GERD病例。
研究人員共評估了首次診斷為胃食管返流疾病(GERD)的5653例患者的哮喘發病率，以及首次診斷為哮喘的9,716例患者的胃食管返流疾病(GERD)發病率。研究結果表明，3年後與對照組比較，新診斷胃食管返流疾病(GERD)患者在調整其他相關因素後發生哮喘相對風險是1.2，無顯著性統計學意義，而新診斷的哮喘患者在調整其他相關因素後發生胃食管返流疾病(GERD)的相對風險是1.5，有顯著性統計學意義。
那麼，長期咳喘的患者為甚麼會出現反流？其最可能的原因是：
(1)哮喘患者長期反覆的氣道阻塞和肺的過度充氣致使胸腔負壓增大，腹內壓增高,
胸腹壓力梯度增大,同時用力吸氣會降低食管下段壓力使食管下端括約肌張力減低，致使哮喘患者的胃食管反流發生和加重。
（2）支氣管痙攣時, 肺充氣過度, 使哮喘患者膈肌位置下降，其增強食管下端括約肌張力的作用減弱，也會引發胃食管反流病。
（3）支氣管痙攣、肺過渡充氣和過度充氣對肺牽張感受器的刺激，反射性引起食管下端括約肌的鬆弛，使反流發生。
（4）治療哮喘常用支氣管擴張藥物，這些藥物在鬆弛氣道平滑肌的同時也鬆弛了食管括約肌，降低食管下端括約肌的張力，減弱了食管括約肌阻止反流的功能和作用。應用茶鹼類藥物治療哮時可以增加胃酸分泌，研究顯示哮喘患者在茶鹼血藥濃度達到治療水平時，其胃食管反流疾病的患病率高於未達到治療水平患者。全身使用腎上腺素能製劑也可以降低食管下端括約肌張力，出現反流。
哮喘患者如果併發反流，除原有的咳喘症狀外，會產生反酸、燒心等反流症狀，降低生活質量；同時反流可以導致和加重哮喘，使咳喘加重；反流和哮喘相互影響這一惡性循環可致胃食管反流進行性加重或頑固性哮喘。
在治療上，哮喘患者如果併發了反流，首先還應當治療咳喘，控制氣道炎症，只有控制引起反流的原發因素，才能更好的控制反流，在控制好唿吸道症狀的基礎上，主要是應用質子泵抑制劑，常用的有埃索美拉唑（耐信），雷貝拉唑（波利特），它們對質子泵的抑制是不可逆的，應用後會降低胃液的酸度，從而減低對食管的刺激，進而減輕反流的症狀；應該指出，應用質子泵抑制劑後，反流可能還會存在，只是刺激性減輕了；另一種機制是，當胃液酸度降低時，食管下端括約肌的張力會提高，從而減少反流的機會。其次，可以應用以多潘立酮（嗎丁啉）為主的胃動力藥，通過加快胃液的排空，減少反流的機會，與其他胃動力藥（西沙必利等）不同的是，多潘立酮還有增加食管下端括約肌張力的作用，但近期也有人提出，胃動力藥在反流治療上並無多大實際作用。再次，可以應用抗酸劑和胃粘膜保護劑，主要是起到中和胃酸的作用，以鋁碳酸鎂片為主要代表。
如果哮喘併發反流的患者，治療反流時，在反流症狀控制的基礎上，咳喘症狀進一步減輕，就說明哮喘導致的反流反過來又加重了哮喘，則更應重視反流的治療，這時可考慮反流的微量射頻治療或腹腔鏡微創手術治療。
