雖然世界各國科學家在遺傳學、生物學、神經生化學、病理解剖學等方面對老年性痴呆的病因和發病機制作了大量的研究，而且已取得了很大的進展，但其真正的致病原因仍不清楚。同時大量研究也發現，有很多的因素是老年性痴呆發病因素或誘發條件，這些因素和條件，在醫學上被稱為疾病的“危險因素”。
老年性痴呆相關的一些主要危險因素如下：
1、年齡
人的腦細胞隨著年齡的增長而逐步老化死亡，但大多數人的腦細胞老化到一定程度即停止(生理性老化) 。如果腦細胞退化程度嚴重，超過正常老化的程度(病理性老化),就可導致老年性痴呆。據調查，本病最早50歲可發生，隨著年齡的增長，發病率逐步上升。在60～90歲年齡段，每增加5歲，發病率增加1倍；80歲以上老人的發病率最高，達20％～30％；到90歲以後，有所下降。但在日常生活中，我們也看到許多高齡老人，他們身強力壯，精力充沛，耳聰目明，過著正常人的生活。可見，高齡不是老年性痴呆的決定因素，我們應該消除“人老必痴呆”的錯誤思想。
2、遺傳
遺傳因素對人的影響是廣泛的，能導致多種疾病和生理異常現象，對智力的影響也不例外。正常人群患本病的比例為1％。而家族中有本病者，其患病的比例上升為10％。雙胞胎同病率也相當高，如卡爾曼 (kalImam,1997)調查108例雙生子後發現，雙卵雙生子患AD的同病率為8.0％,而單卵雙生子為42.8％。在同一家庭裡，一些人往往進入某一年齡段後，甚至在早年時期就出現了記憶力減退、智力下降等本病的症狀，這就是人們所說的家族性早發性AD，與之有關的基因是位於21號染色體上的澱粉樣蛋白前體(APP)基因、位於12號染色體上的早老素―1(PS-1)基因和位於1號染色體上的早老素―2(PS-2)基因。但我們平時見到的AD絕大多數是遲發性AD,可能與之相關的基因是載脂蛋白E(APOE)基因。AD病人的APOE基因型中E4（ε4）型頻率表現明顯增高，而且帶ε4基因的AD病人患病後，其生存期也較不帶此基因的AD病人短。
3、腦血管病變
老年人易患高血壓、糖尿病、高脂血症、心臟病等疾病，這些都是腦血管病變的危險因素，可導致腦動脈硬化、腦梗死、腦溢血等腦血管病變。腦血管病變可使腦血流量及氧氣供應減少，細胞代謝降低，最終導致神經細胞的死亡，引起細胞數量減少而導致痴呆。目前認為，血管病變是“細胞凋亡”(細胞內死亡程序活化而致的細胞自殺)的重要因素之一，因此腦血管病變不但是導致腦血管性痴呆(VD)的根本因素，也是AD的危險因素。所以，養成良好的生活方式，控制血糖、血脂和血壓，預防腦血管病變的發生，是避免老年期智力下降的有效措施。
4、神經遞質
神經遞質是一類在神經細胞之間進行信息傳遞的物質，在維持神經系統的正常功能中起著重要的作用。人體的神經遞質有許多種，大量研究證明，老年性痴呆伴有腦內多種神經遞質的紊亂，目前被認為與本病有關的神經遞質紊亂主要有乙酰膽鹼(ACh)、單胺類、氨基酸及神經肽類，其中尤以ACh的減少最為突出 。痴呆病人腦內產生ACh的膽鹼能神經元明顯減少，而ACh與人們的學習、記憶能力相關，Ach的減少直接導致智能的損害。大量的臨床試驗證明，用藥物來提高腦內乙酰膽鹼濃度，可使本病的記憶力明顯提高。因而，目前治療老年性痴呆最有效的藥物是能提高腦內乙酰膽鹼濃度的藥物為膽鹼酯酶抑制劑。膽鹼酯酶的作用是分解 ACh，抑制此酶的目的就是減少ACh的分解，增加腦內ACh的濃度，從而達到治療作用，這也從一個側面支持了 ACh與老年性痴呆的相關性。另外，老年性痴呆病人大腦內的單胺類神經遞質如去甲腎上腺素、5―羥色胺、多巴胺明顯減少；氨基酸類神經遞質如穀氨酸和γ―氨基丁酸明顯減少；神經肽類如生長激素、促腎上腺皮質激素釋放激素、P物質、神經肽、阿片肽及精氨酸加壓素也明顯減少。腦內諸多神經遞質減少，不但會廣泛影響病人的智能和精神活動，還會導致神經細胞的死亡，促進老年性痴呆的發生。
5、文化程度
有人認為，早年的文化教育直接使腦細胞的數量、儲備及擴充能力增加，缺乏文化教育會造成緩慢而持久的智力刺激缺乏。一些老人退休後，自覺“ 老了 ”，而平時懶得動腦筋，致使大腦長期處於抑制狀態，腦細胞缺少刺激，腦功能得不到利用和強化,造成腦逐漸老化、衰變,而易導致老年性痴呆。國內調查資料表明，文化教育程度越低，本病發病率越高，文盲組發病率(2.2％)遠遠高於小學組(0.84％)和中學組(0.81％)。這說明，文化教育程度與本病的發病率密切相關。一些調查還發現，智商高的人和大腦容積大的人，由於腦細胞儲備充足，本病發病率也低。因此，離退休後，適度地進行腦力活動，參加社會活動，有利於預防本病的發生。
6、飲食習慣
吸菸與老年性痴呆的關係如何，經歷了一個較長的認識過程。起初人們認為老年性痴呆病人腦皮質中菸鹼受體數量減少，而煙中的尼古丁成分能增加腦內此受體的數量，並由此測，吸菸可以預防和治療老年性痴呆。一些研究者通過少量不完全的臨床試驗得出了吸菸可預防本病的錯誤結論。近年來一些較大數量樣本的調查證實，吸菸人群與不吸菸人群比較，本病的發病率可高出2-3倍，而且以血管性痴呆為多見。因此，吸菸不但不能預防和治療老年性痴呆，而且同會促發其他軀體疾病(如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺癌等)一樣可促使本病的發生。
另外，酒精是一種麻醉劑，為親神經物質。一次大量飲酒，可出現急性醉酒，表現為精神錯亂。長期大量飲用可產生酒精依賴、慢性酒精中毒，引起腦細胞過早的退化死亡，最終出現不可逆的痴呆――酒精中毒性痴呆。有調查發現，長期飲用少量的紅葡萄酒，可減少本病的發生，但此結果與酒精本身無關，而與紅葡萄酒的抗氧化作用有關。
目前認為，自由基與老年性痴呆發生有關。人的腦細胞在氧化代謝過程中，會產生一種叫做“自由基 ”的物質，這種物質在細胞中集聚，可破壞細胞膜，導致細胞死亡，機體衰老。由於腦細胞對氧的利用度高 ，更易受到自由基的攻擊。抗氧化劑能減少自由基的產生，從而減少老年性痴呆的發生。
平時多在富含抗氧化的食物，如維生素C、維生素E和β胡蘿蔔等，有利於抗衰老及預防本病的發生。藥物臨床實驗證實，維生素E對輕度的本病病人有治療作用。在我們平時所吃的食物中，各種植物油中含有豐富的維生素E；新鮮的蔬菜、水果是維生素C的主要來源，橘子、酸棗、山楂中含維生素C量較多；β胡蘿蔔素主要來自胡蘿蔔。
7、腦外傷
目前研究證實，腦外傷後病人的腦組織中有老年斑、神經纖維纏結等類似阿爾茨海默病的神經病理組織改變。因此，腦外傷與本病的發生有關。嚴重的腦外傷可造成腦組織嚴重受損，引起出血、水腫和壞死，易導致外傷性痴呆。有長期頻繁輕度腦外傷的拳擊手，可產生慢性進行性痴呆，稱拳擊者痴呆。有明確頭部創傷的病人患阿爾茨海默病的危險性大大增加。如APOE4基因的攜帶者一旦受到頭部創傷，患阿爾茨海默病的危險性更大。病理解剖發現，腦外傷者的腦組織中出現具阿爾茨海默病特徵的神經纖維變化――神經纖維纏結最為常見。因此，避免腦外傷有利於預防老年性痴呆。
8、鋁元素
鋁元素可能與阿爾茨海默病的發生有關，1973年就有人首先發現阿爾茨海默病病人腦組織內鋁的含量較正常人高10～30倍(正常人1克腦組織含鋁1.9微克)。動物試驗中，將可溶性鋁鹽注入兔的腦內，兔的腦組織會產生具阿爾茨海默病特徵的神經纖維變化――神經纖維纏結。人長期吸入富含氧化鋁粉塵空氣，可導致嚴重的智能損害，吸入20年以上者發生智能損害的危險性增加4.5倍；吸入10～20年者增加3.1倍；吸入1～10 年者增加2.4倍。但也有人認為鋁元素與阿爾茨海默病的關係不大，他們發現腎功能衰竭長期透析者腦內鋁濃度儘管很高，但並未造成病人痴呆。雖然對鋁與阿爾茨海默病的關係，目前尚存在爭議，我們還是建議，嚴格限制和避免飲用含有鋁元素量較高的食物和飲用水。
9、心理社會因素
目前，人們越來越重視心理社會因素與老年性痴呆的關係。有人發現20多種心理社會因素與本病發病有關，大多數屬於對老人心身健康不利的所謂負性生活事件，如緊張、焦慮、抑鬱、少活動等。這些生活事件對人體來說是一種應激，使人體內的神經、內分泌系統功能失調，引起腎上腺皮質激素的大量分泌，導致情緒緊張、焦慮和血管的收縮改變，易造成心血管疾病和其他軀體疾病，促使老年性痴呆的發生。因此，在日常生活中，應保持愉快的心情，參加適當的文化活動，避免負性生活事件，有助於預防本病的發生。
10、其他
許多研究發現，女性的發病率高於男性，是男性的1.5～3.0倍。由於女性發病率高於男性，促使人們對雌激素與老年性痴呆之間的關係進行探索。研究發現女性老年性痴呆病人的水平低於正常老年婦女相比，前者患本病的危險性比後者低67％ ，服用雌激素能改善老年性痴呆婦女的智能。一些基礎研究也發現，雌激素水平降低可能對神經細胞的功能和生長直接產生不良影響。但這僅是理論上的探討，還有待於臨床實驗證明。而且，由於長期服用雌激素會增加患子宮內膜癌的危險性，因此，目前醫生還不主張用雌激素治療老年性痴呆。另外，一系列的研究發現，職業暴露於電磁場的人員患阿爾茨海默病的風險增高。電磁場可能誘發某些與阿爾茨海默病病理改變有關的生物反應過程，影響神經元並造成神經細胞病變。移動電話緊靠大腦顳側，通話時可發射較高頻電磁波，長此以往是否容易患阿爾茨海默病尚不清楚。有人認為，長期暴露在震動工作中的人也容易得老年性痴呆，如卡車駕駛、操縱風鑽、鏈鋸或其他震動工具等職業者，但許多研究的結論並不一致。因此，這僅是理論上的探討，我們完全沒有必要為此而緊張恐懼。
