潰瘍性結腸炎的飲食指導

　　潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis, UC)是一種慢性腸道疾病, 多侵及結腸和直腸黏膜, 臨床以腹瀉、黏液膿血便和腹痛等為主要表現, 病程較長, 常反覆發作。 本病的病因和發病機制尚不明確, 除遺傳易感性和腸道免疫功能異常外, 生活方式變化也是研究的熱點課題, 其中飲食因素被認為是UC發生的可能危險因素, 而飲食中的某些成份又對UC有一定的輔助治療作用。 本文綜述飲食在UC發病和治療作用中的研究進展。
　　1 、飲食與潰瘍性結腸炎發病的關係
　　臨床流行病學研究結果提示, 雖然尚未明確UC是由何種食物引起, 也無證據顯示本病與食物過敏有關, 但已有許多研究表明飲食中的某些成份與UC發病和復發有一定關係, 例如牛奶製品攝入過多而纖維攝入減少可能與本病的復發有關。
　　1.1 飲食中硫化物與潰瘍性結腸炎發病的關係 硫化物對結腸細胞的毒性作用, 可能是結腸炎形成的一個重要機制。 隨生活水平的提高, 飲食中蛋白質比例增加, 故攝入的含硫氨基酸(包括蛋氨酸、半胱氨酸、胱氨酸以及牛磺酸)明顯增多。 通過腸道細菌對含硫氨基酸的降解和發酵, 產生多種含硫化合物, 如硫化氫等積聚在腸道, 這些物質會對結腸細胞產生一定的直接毒性作用, 也可能間接地改變其蛋白功能和抗原性。 研究表明, 食物中肉類(含豐富的蛋白),尤其是紅肉和加工後肉類的攝入, 增加了UC復發的風險。 另外, 由於非有機硫酸鹽(包括二氧化硫, 硫化氫, 亞硫酸鹽)在貯存和儲藏食物和飲料中作為防腐劑廣泛的應用, 如白葡萄酒, 漢堡包, 濃縮飲料, 香腸, 啤酒和紅酒等, 因此, 這些食物和飲料也增加了UC發生的危險性。
　　1.2 飲食中脂肪與潰瘍性結腸炎發病的關係 攝入過多脂肪或不飽和脂肪酸會損傷結腸黏膜。 Reif et al[9]研究顯示, UC發病前的脂肪攝入增多,尤其是動物脂肪和膽固醇。 脂肪攝入增多引起的結腸炎症性改變, 也可能會影響膽固醇的吸收和分泌。 由於高膽固醇血癥形成的高凝狀態可使血管痙攣, 血管緊張度增加, 影響黏膜血液供應, 因而造成結腸黏膜損傷。Geerling et al發現攝入過多的單不飽和脂肪酸、多不飽和脂肪酸可能會增加UC的發病概率。 因此, 脂肪攝入與UC發病有一定關係。
　　1.3 飲食中糖類與潰瘍性結腸炎發病的關係 許多調查顯示高糖攝入與UC發病可能有關。 Reif et al[9]通過對UC患者發病前食譜的調查, 發現高蔗糖攝入可能會增加患病率。 Bianchi Porro et al研究發現, 與正常飲食組相比, 常吃含糖量高食物者患UC的風險性增高, 而合制進食蔬菜和水果的人似乎患UC的風險會減少。 Russel et al在一項流行病學調查中發現, 經常攝入含糖量高食物如可樂飲料和巧克力者與UC發病呈正相關, 而經常吃柑橘類水果者與UC發病呈負相關。 但是, 高糖飲食導致UC的發病機制還不清楚。
　　2、 飲食對潰瘍性結腸炎的治療作用
　　飲食能夠促進腸道自身癒合, 這是UC治療的新概念之一。 飲食可以輔助性地治療UC, 緩解症狀, 防止復發, 其作用值得重視。
　　2.1 益生菌及其製品對潰瘍性結腸炎的治療作用 許多臨床和實驗研究都提示腸道菌群在UC發病中起重要作用。 益生菌(probiotics)是含有足夠數量、確定活菌的製劑, 通過移植或定植在宿主的部位來改變其微生物系統並對宿主產生有益的健康影響。 大部分益生菌屬於人腸道內正常的菌群, 如雙歧桿菌屬和乳酸桿菌屬的細菌。 部分益生菌株能夠調節體內菌群的平衡, 如一些外來細菌, 像芽孢桿菌、非致病性大腸桿菌。 目前臨床最常用的益生菌是雙歧桿菌和(或)乳酸桿菌的單菌或複合製劑。 益生菌具有生物拮抗、加強腸道上皮屏障功能及調節腸道免疫系統功能。 已有研究表明益生菌及其製品在預防和治療輕、中度UC中可能是有效的。 益生菌製劑作為一種比較安全有效的輔助治療方法, 對其應用於臨床治療UC的前景充滿希望。
　　2.2 丁酸鹽對潰瘍性結腸炎的治療作用 腸道中的短鏈脂肪酸(short-chain fatty acids, SCFA)具有維持結腸上皮屏障功能。 丁酸鹽為一種由食物成份經微生物發酵所產生的SCFA, 是結腸黏膜尤其是末端結腸黏膜上皮的主要能源來源, 丁酸鹽對結腸黏膜具有保護作用。 而腸道中氮衍生物和硫化物則會削弱丁酸鹽的保護作用。 Bamba et al研製了一種麥芽營養製品(germinated barley foodstuff, GBF), 富含谷氨醯胺和半纖維素, 他可被雙歧桿菌、真菌轉化為乳酸、醋酸和丁酸, 可以調節結腸運動, 減少腹瀉症狀。 其機制是這類食物可以增加丁酸鹽和膽鹽的吸收, 減少促炎性因子生成, 促進結腸上皮增殖。 因此, 可以通過攝入麥麩、燕麥、黃豆及高纖維素穀類等食物, 加強丁酸鹽對結腸黏膜的保護作用。
　　蔬菜和水果似乎有保護腸道黏膜作用, 飲食纖維尤其是水果中的纖維素攝入與UC的發病呈負相關。 飲食纖維在腸道內經細菌酵解所產生的丁酸鹽仍為其主要來源。
　　2.3 多不飽和脂肪酸對潰瘍性結腸炎的治療作用 目前對多不飽和脂肪酸有了新的認識, 飲食中或作為補充劑的魚油或亞麻油, 已經用於抗炎治療。 Belluzzi et al報道多不飽和脂肪酸可能具有抗炎活性, 能夠減少炎症介質白三烯(leukotriene)含量, 抑制UC的免疫反應和炎症過程。 Meister et al將7例UC患者進行結腸鏡檢查, 將活檢組織用SHS培養液(含魚油)在體外培養, 24 h後, 用酶聯免疫吸附試驗測定IL-1ra和IL-1β的濃度, 結果顯示UC患者IL-1ra/IL-1β的比值顯著升高。 因此, 魚油對UC患者的治療可能有益。 Barbosa et al研究ω-3脂肪酸對UC患者氧化應激反應的作用, 結果顯示患者服用柳氮磺胺吡啶(SASP)和ω-3脂肪酸的效果優於單用SASP。 表明ω-3脂肪酸具有清除氧自由基作用, 能夠提高UC的治療效果。 由於人體不能合成亞油酸和亞麻酸, 必須從飲食中補充。 因此, 建議患者吃含ω-3多不飽和脂肪酸的食物對於改善病情是很有幫助的, 如堅果、亞麻籽和魚油等。
　　2.4 熱水加工過的穀類食物對潰瘍性結腸炎的治療作用 Björck et al分別給予UC患者經熱水加工過的穀類食物(hydrothermally processed cereals, HPC)和普通穀類食物, 4 wk後做結腸鏡活檢, 檢測血漿中抗分泌因子(antisecretory factor, AF)水平, 並記錄患者治療前後的臨床症狀。 發現HPC可明顯減少腹瀉發生率, 而對照組則作用不明顯。 其原因在於HPC是AF的誘導劑, 可促進內源性AF生成並增強其活性, 從而阻止炎症因子過多分泌。 因此, 攝入這類活性食物後可明顯改善UC患者症狀。
　　3 、結論
　　總之, 飲食成分在UC的發病和治療中發揮作用。 飲食中的硫化物含量增多, 高糖和高脂肪攝入等因素與UC發病有關。 如果某種食物可誘發或加重UC的發生, 就要儘量避免他。 更重要的是要區別真正是對某種飲食過敏, 還是對這種食物不耐受或吸收不良, 如有些患者對乳糖不耐受或乳糖吸收不良。 讓患者記食物日記不失為一種好方法, 不僅有助於準確找到給患者帶來麻煩的食物, 而且能夠顯示患者的飲食是否提供了營養素的合制補充。
　　恢復和維持良好營養狀況是治療UC的重要原則。 許多UC患者存在營養不良。 合制的飲食不僅可以起到輔助性治療作用, 而且可以改善UC患者的營養狀況。 需要注意的是, 不存在適合於所有UC患者的單一飲食或進食計劃。 患者適合於吃哪種食物、不適合於吃哪種食物都必須是個體化的, 他應該根據患者的病程、病變部位和病情程度等而作調整。 在UC患者的飲食結構方面, 是否應該以植物來源為主食物取代以動物來源為主食物, 值得深入研究。