背景知識
血管生成（angiogenesis）是腫瘤生長及轉移的最基本要素。大量新生的腫瘤血管作為“轉運渠道”，為癌細胞快速增殖提供了豐富的氧氣和養料。無論新生腫瘤，還是進展期癌腫，甚至經受高強度抗癌治療後的殘癌細胞，均須依靠類似供血而得以繼續生長。另一方面，腫瘤局部或癌周廣泛存在的新生血管還是癌細胞入血轉移的關鍵“通道”，讓遊離癌細胞能夠快速地隨全身血液流動向遠處播散。
最新進展
近年來新興的抗血管生成（anti-angiogenesis）屬於靶向治療範疇，是抗癌策略的重要組成部分。破壞或抑制腫瘤局部的新生血管，切斷腫瘤細胞生長所需氧氣及其他營養物質，破壞癌細胞血行轉移通路是抗血管生成治療的核心機制，被形象地稱為“腫瘤餓死療法”。
我科研究團隊最新成果
然而，即使抗血管生成治療在肝癌、腎癌、肺癌等實體瘤上取得了良好療效，也隨之誕生了bevacizumab，sorafenib, sunitinib等諸多新藥，但在胰腺癌治療中卻仍然收效甚微，至今未獲任何一項III期臨床試驗的證實。先前研究認為胰腺癌的“乏血管”特徵，即腫瘤內缺少足夠多的新生血管，可能是抗血管生成療效欠佳的重要原因。然而最近，復旦大學胰腺腫瘤研究所虞先F教授課題組發現，即使血供較為豐富，腫瘤內微血管密度（microvessel density，MVD）較多的胰腺癌仍難從抗血管生成治療中獲益。更為重要的是，他們發現除了腫瘤內微血管密度的高低外，微血管的完整性（microvessel intensity，MVI）也對腫瘤轉移及抗血管生成治療療效產生重要影響――微血管豐富的腫瘤，若血管完整性良好，血管壁屏障堅固，癌細胞入血播散的幾率仍然較小；與之相反，血管完整性欠佳而微血管密度較低的腫瘤卻依然能保持較高頻率的腫瘤血行轉移；只有當微血管密度較高，同時血管完整性也較差時，腫瘤轉移可能性才最大。
這一結果闡釋了一個新的觀點，即理想的抗血管生成治療應該一方面降低腫瘤微血管密度，減少癌細胞供養及轉移通路；另一方面要提高血管完整性，維持血管壁屏障；兩者兼顧時抗血管生成治療才能真正提高療效。
這項研究發表於國際著名期刊《PLOS One》，是胰腺癌綜合治療領域的一個重要發現。復旦大學附屬腫瘤醫院的虞先F（Xian-Jun Yu）教授是該論文的通訊作者。虞先F教授主要從事胰腺癌的臨床和基礎轉化研究，著力於探索胰腺癌惡性生物學特性的關鍵機制，開展胰腺癌的個體化與規範化治療的研究，並轉化應用於臨床實踐，使治療更加合理，更加有效。
