Ebos JM等在Cancer Cell雜誌上報道在接受短期治療的小鼠中採用多種轉移測定方法，發現靜脈注射腫瘤細胞後，或去除原發性常位生長腫瘤後，血管內皮生長因子受體（VEGFR）血小板衍生生長因子受體（VEGFR）激酶抑制劑舒尼替尼/SU11248可加速轉移性腫瘤的生長，降低整體存活率。在靜脈植入腫瘤細胞之前接受舒尼替尼治療的小鼠中也觀察到了轉移的加速，這意味著多個器官可能存在著“轉移調節”。使用另外的VEGF受體酪氨酸激酶抑制劑也觀察到了類似的結果，表明這些藥物存在類別特異性作用。重要的是，與我們所觀察到的轉移加速相反，當同樣的人乳腺癌細胞以及小鼠或人黑色素瘤細胞作為原發腫瘤在正常部位生長，並接受同樣的舒尼替尼治療時，獲得了可證實的抗腫瘤受益。
結合近期的幾篇文獻均發現多激酶靶向治療藥物如sunitinib等具有原發腎癌的治療作用，但短期治療可以降低負荷轉移瘤的動物的生存期。說明sunitinib在轉移性腎癌的輔助治療的療效上需要更多的實驗數據，或許需要重新設計這些藥物的使用。
近幾年來，多激酶靶向治療轉移性腎癌藥物已經在我國進入臨床，從我科治療轉移性腎癌的經驗來看，多激酶靶向治療雖然對轉移性腎癌患者有一定益處，但也觀察到了明顯的毒副作用，費用也十分昂貴。所以該藥在臨床效果與擴大應用方面還有一段路要走。
