路易體痴呆症如何診斷和治療？

　　路易體痴呆（dementia with Lewy body，DLB）是最常見的神經變性病之一，其主要的臨床特點為波動性認知功能障礙、視幻覺和類似帕金森病的運動症狀，患者的認知障礙常常在運動症狀之前出現，主要病理特徵為路易氏體，（Lewy body， LB）廣泛分佈於大腦皮層及腦幹。
　　Frederick Lewy於1912年首先在原發性帕金森病（parkinson disease，PD）患者的中腦黑質細胞內發現一種胞漿內包涵體，這種包涵體也被其他學者所證實，並被命名為LB。60年代有病理學家發現一些痴呆患者的新皮層內也存在有LB，當時認為這種痴呆患者相當少見。直到80年代新的組織化學染色技術出現，可以較為容易發現LB，有越來越多的痴呆患者被發現與LB有關。
　　1961年岡崎（Okazaki）等首先對這一類痴呆患者的病理及臨床表現進行了詳細描述，並提出了DLB這個病名，此後，還出現了其它一些與DLB相關的疾病名稱，如瀰漫性路易體病（diffuse Lewy body disease），皮質路易體病（cortical Lewy body disease），老年痴呆路易體型（senile dementia of Lewy body type），阿爾茨海默病路易體變異型（Lewy body variant of Alzheimer’s disease）。1995年第一屆Lewy包涵體痴呆國際工作會議統一了該病命名，稱為Lewy包涵體痴呆，即DLB（ICD-10和DSM-V中還未將DLB列為獨立的疾病單元）。
　　近年來研究認為，DLB佔老年期痴呆的15％~20％，僅次於阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD），佔第2位。關於DLB患病率的流行病學調查很少。根據非基於人口的研究，DLB的患病率在65歲以上老年人所有痴呆中佔的比率為3.0％~26.3％，與屍檢的結果15％~25％類似。基於少量的人口學調查，在65歲以上老年人中，DLB患病率為0.1％~2.0％， 在75歲以上人口中為5.0％。DLB通常很少有家族遺傳傾向。
　　DLB病因及發病機制目前尚不清楚。有研究證實，DLB患者的膽鹼能及單胺能神經遞質損傷可能與認知障礙和錐體外系運動障礙有關。遺傳學研究發現，部分DLB患者和家族性PD患者存在α-突觸核蛋白基因突變，該基因產物α-突觸核蛋白既是路易體的成分，也是老年斑的成分，推測可能與DLB的發病有關；此外，APOEε4基因也可能是DLB的危險因素。
　　Lewy體廣泛分佈於DLB患者的大腦皮層及皮層下核團，它是一種胞漿內的嗜伊紅圓形小體。一般認為，Lewy體是α－突觸核蛋白由可溶性變為不溶性異常聚集而成，影響α-突觸核蛋白表達和代謝的因素可能與DLB發病有關。在部分DLB和家族性PD中有α-突觸核蛋白的基因突變，導致其第5位蘇氨酸被丙氨酸替代，使α-突觸核蛋白從可溶性變為不溶性而異常聚集；神經絲主要為其三聯體亞單位異常聚集，影響微管蛋白的功能，使神經元的功能和受損。電鏡下Lewy體為嗜鋨顆粒混有螺旋管或雙螺旋絲。有文獻報道，Lewy小體對泛素化蛋白陽性，而tau蛋白、β-澱粉樣蛋白為陰性，表明與AD的典型病理改變有明顯不同。存在Lewy體病理特徵的疾病較多，其中原發性α-突觸核蛋白病主要包括DLB、原發性帕金森病及多發性硬化，此外AD患者大腦中也可以發現Lewy體。
　　儘管對疾病的認識不斷提高，但是關於DLB與PD和AD的關係充滿爭議，尤其是PD在疾病進展過程中出現痴呆症狀，許多研究人員認為存在著LB譜系疾病。40％以上的AD腦內會發現LB，這些患者有時也會稱之為AD的LBD變異型（LBV-AD），表明AD和DLB有重疊，使得疾病的診治困難。目前我國對DLB的研究較少，本共識參照McKeith等執筆的第三次DLB共識，和DSM-5發佈的路易體認知功能障礙（NCDLB）的診斷標準，結合最新的研究文獻，對DLB的臨床特點、診斷和治療進行系統闡述。
　　一、臨床特點
　　1、臨床症狀：近年來關於AD和PD的前驅期階段的研究越來越多。有部分研究認為，在出現典型的DLB症狀之前，會存在非遺忘性認知功能損害，波動性的認知損害相對較少見，快動眼睡眠行為障礙、視幻覺、抑鬱、譫妄、帕金森綜合徵樣表現、嗅覺減退、便秘和體位性低血壓等前驅症狀。
　　隨著疾病的進展，逐漸出現典型的DLB臨床特徵，即波動性的認知能力下降，其主要的特徵性症狀包括思維和推理能力的下降，一天至數天之內有多次意識模糊和清醒狀態的交替，以注意力、執行功能和視空間缺陷最為嚴重；PD樣的運動症狀，約50％的患者出現，包括行動緩慢、軀幹的弓形姿勢、肌肉強直和平衡障礙等；視幻覺反覆發作且形象生動；其他包括妄想、處理視覺信息困難、快動眼睡眠的夢境異常、睡眠障礙、植物功能異常以及嚴重程度小於AD的記憶障礙等。
　　以下的臨床症狀有助於區別DLB與AD：認知功能波動，伴有覺醒和注意變化，波動的證據為白天過度昏睡（有充分的夜間睡眠條件下），或者是白天的睡眠時間在2 h以上，長時間凝視遠方，發作性的無序語言等，視幻覺。另外，順行性遺忘是AD突出的症狀和體徵，在疾病的早期就會出現，而DLB順行性遺忘並不突出。McKeith等[8]的研究認為，DLB在命名、短時或中時回憶，再認等認知測試中要好於AD，而AD在語言流利性、視知覺及執行功能方面要優於DLB。DLB患者的執行功能及視空間功能受損要比AD重，如stroop試驗和數字廣度試驗。
　　其他提醒臨床醫生診斷DLB的症狀（與AD相比）包括：非視覺幻覺、妄想、無原因暈厥、快動眼睡眠障礙、精神類藥物敏感。
　　2、查體和認知檢查：患者有PD樣的症狀和體徵，但達不到PD的診斷標準，有輕度的步態障礙，但不能用患者年邁和骨關節病來解釋，靜止性震顫較PD少見，在嚴重痴呆之前會有肌陣攣現象。直立性低血壓在DLB患者中較為常見，即使是痴呆症狀不嚴重時。
　　DLB通常表現有與痴呆一致的認知損害。一項研究使用MMSE作為認知評分的結果顯示，DLB:AD:AD+DLB為（15.6 ±8.7）分：（10.7±8.6）分：（10.6 ±8.6）分，DLB的認知測試相對較好，而另一段時間內則變的成意識模糊、緘默，這些波動是DLB的特徵性表現。記憶提取相對於記憶貯存損害要嚴重，命名檢查較視空間檢查（如畫鍾和數字抄寫）相對要好。
　　3、實驗室檢查：實驗室檢查不能提供診斷DLB的依據，但可以提示某些痴呆類型風險，常規的痴呆檢查項目包括生化全套、血常規、甲狀腺功能、維生素B12水平，如有必要，可進行梅毒、萊姆氏病或艾滋病相關的檢測。腦脊液不作常規檢測，近年來對DLB的腦脊液研究發現，AD患者腦脊液tau高於DLB，LBV-AD介於兩者之間，DLB、LBV-AD和AD的腦脊液Aβ水平要高於正常，但三者之間無區別。APOE等位基因測定能夠提示AD的風險。
　　4、影像學檢查：
　　（1）MRI： 頭顱MRI有助於鑑別血管性痴呆和DLB，血管性痴呆患者常常會有白質缺血性病變，DLB則無。DLB的內側顳葉結構包括海馬萎縮較AD輕，但是較正常對照重；DLB的Maynert基底核（Nucleus Basalis of Maynert ，NBM）和殼核萎縮較AD更顯著；DLB的扣帶回中、後部，顳-枕葉上部及前額葉眶面的皮質萎縮，而AD則是在海馬旁回、扣帶回膝部、顳極。
　　（2）SPECT/PET：DLB患者SPECT或PET檢查可以發現枕葉血流或代謝減低，而AD患者枕葉相對保留；而DLB與帕金森病痴呆（Parkinson disease dementia，PDD）相比枕葉皮層的FDG攝取下降更顯著（P<0.01）。dlb的紋狀體fdg攝取對稱性降低。pdd的紋狀體fdg攝取降低呈不對稱性，首發症狀對側的紋狀體fdg攝取低於首發症狀同側< span="">[10]。用多巴胺轉運分子作配體（DAT）標記SPECT和PET檢測突觸前多巴胺能功能已經被列為提示特徵用於診斷很可能的DLB，多巴胺轉運異常對於DLB診斷的敏感性超過78％且特異性超過90％。屍檢後研究證實，123I-FP-CIT-SPECT檢測具有更高的敏感性（88％）和特異性（100％）鑑別DLB和其他非DLB痴呆，meta分析顯示其敏感性86.5％，特異性93.6％。Lim等對14例臨床診斷為DLB和10例臨床診斷為AD的患者進行SPECT和PET檢查，其中SPECT以123 I-beta-CIT為示蹤劑，PET以18 F-FDG為示蹤劑，發現扣帶回中後部相對完整，稱為扣帶回島症。其對DLB有100％的特異性。CIT-SPECT和FDG-PET均可用來輔助診斷DLB，比起灌注或代謝功能減低，多巴胺能轉運體的丟失能夠更加準確的診斷DLB。
　　以Pit複合物B為示蹤劑進行PET檢查臨床診斷DLB患者，其澱粉樣物分佈與AD類似，DLB的額葉、頂葉、楔前葉和扣帶回後部可見澱粉樣物沉積，而PD合併痴呆患者的澱粉樣物沉積較少，這些研究表明，澱粉樣物沉積可能加重DLB的痴呆，但對於其疾病性質影響甚微，如果沒有改善疾病的針對AD和DLB的特異性治療出現，以代謝影像的方法來提高診斷準確率並無必要。
　　（3） 123I-MIBG心肌顯像檢測心肌交感神經功能已經作為補充診斷工具和支持特徵用於診斷和鑑別診斷DLB，其有98％的敏感性和94％的特異性來檢測DLB，並且有利於早期DLB的診斷，與DAT影像相比，其具有更高的特異性，來鑑別診斷PD和PD相關疾病，因此研究者建議其作為DAT影像的補充
　　5、病理學檢查：路易體痴呆的特徵性病理學表現是LB，常常和AD樣病理學表現並存。LB主要存在於腦幹、邊緣系統及新皮層。AD樣病理表現為不同部位存在的不同程度的老年斑及神經原纖維纏結。
　　高度可能的DLB具有新皮層彌散的LB及低或中度的AD樣病理表現，或邊緣系統LB及低度AD病理表現。中度可能的DLB具有邊緣系統為主的LB及中度AD樣病理表現，或新皮層彌散的LB及高度AD樣表現。低度可能的DLB具有腦幹為主的LB及任一程度的AD樣表現，或邊緣系統為主的LB及高度AD樣表現。
　　6、其他：DLB有腦電圖檢查的異常，通常早於AD，但目前尚不能作為鑑別診斷之用。某些情況下，神經心理學檢查可用於區別DLB和AD，或者作為以後評估的基線。
　　二、DLB的診斷及診斷標準
　　1996年McKeith等[20]首先提出DLB診斷標準，2005年Mckeith等制定了DLB的專家共識，見表1。2013年DSM-5發佈了路易體認知功能障礙（NCDLB）的診斷標準[6]，見表2。DSM-5的標準將NCDLB分為輕度（mild）即輕度認知功能損害期及重度（major）即痴呆期。重度的診斷以漸進性認知功能障礙為必須，以波動性認知功能障礙、PD樣的運動障礙及視幻覺三大核心症狀為臨床特點。DLB的認知功能障礙主要表現為複雜的注意力和執行力的早期改變，幻覺、抑鬱症和妄想症以一種精神錯亂式的模式發生波動，PD樣的運動障礙症狀常出現在認知障礙前或後一年時間內。帕金森徵需與神經安定劑所致的錐體外系症狀進行區別。快速眼動（REM） 期睡眠行為障礙及對神經安定劑異常敏感是DLB的提示特徵，使用這些藥物治療精神症狀時需要極其謹慎。NCDLB的支持特點是患者經常出現反覆跌倒和原因不明的知覺喪失，如暈厥和瞬間發作，可能觀察到植物神經功能紊亂，如直立性低血壓和尿失禁。輕度的NCDLB診斷適用於以下患者，他們在某個階段出現認知或功能障礙時，伴隨的核心或支持要點不是足夠充分，沒達到重度神經認知障礙（NCD）標準。然而，對於所有輕度NCDs，經常沒有足夠的證據證明任何單一的病因，這時候使用未指明的診斷是最合適的。
　　DLB與PDD的區別國際上爭議較大，有專家推薦將此兩種類型作為不同疾病分別進行診斷。既往的診斷常以一年的時間為期，認為帕金森病的運動症狀出現一年後再有認知障礙者診斷PDD可能性大。但也有學者認為，鑑於DLB與PDD的病理一致，是與α突觸核蛋白有關的同一類疾病的不同臨床類型，臨床診斷只能以運動障礙與認知損害的時間來界定，應為一個疾病的2種亞型。
　　（1） 必要特徵（診斷可能或很可能DLB所必須的）：
　　痴呆，漸進性認知功能下降，影響到正常的社交和工作能力；
　　認知障礙以注意力、執行功能和視空間缺陷最為突出，在疾病早期顯著的或持續的記憶下降並非必須的，但通常出現在疾病的進展過程中
　　（2）核心特徵（診斷很可能DLB需要2個核心特徵，可能的DLB需要一個核心特徵）：
　　波動性的認知功能障礙：主要表現為注意力和警覺性隨時間的顯著變化；
　　反覆發作的形象生動的視幻覺；
　　自發的帕金森綜合徵
　　（3）  提示特徵（至少一個核心特徵加上至少一個提示特徵可診斷很可能的DLB，缺乏核心特徵，僅一個或以上的提示特徵可考慮診斷可能的DLB，無核心特徵不能診斷很可能的DLB）：
　　快速動眼期睡眠行為障礙；
　　鎮靜藥物高度敏感；
　　PECT或PET顯示基底節區多巴胺轉運體攝取減少
　　（4） 支持特徵（通常存在，但並不提高診斷的特異性）：
　　反覆的摔倒或暈厥；
　　短暫的，無法解釋的意識喪失；
　　嚴重的自主神經功能障礙，如體位性低血壓、尿失禁；
　　其他形式的幻覺；
　　系統性妄想；
　　抑鬱；
　　頭顱CT或者MRI提示內側顳葉結構相對正常；
　　SPECT或PET提示枕葉代謝普遍減低；
　　心肌造影提示MIBG攝取減低；
　　腦電圖提示慢波，顳葉出現短暫尖波
　　（5） 不支持特徵：
　　出現腦血管病的局灶性神經系統體徵或腦影像學證據；
　　檢查提示出現其他可導致類似臨床症狀的軀體疾病或腦部疾病；
　　痴呆嚴重時才出現帕金森綜合症樣表現
　　（6）  症狀發生的時間順序：
　　DLB的痴呆症狀通常發生在PD樣的運動症狀之前或同時發生，PDD應該是在PD的基礎上發生痴呆，在臨床實踐中，應選擇最適合的術語，有時可以使用總稱如路易小體疾病，研究中區別DLB和PDD通常採用“1年原則”，即帕金森綜合症1年內出現痴呆為DLB，一年後為PDD，也有一些研究採用其他時間間隔，但這會使研究間的比較困難，在一些臨床病理的研究或臨床試驗中，通常會納入2中臨床亞型，稱為路易體病或α突觸核蛋白病。
　　該標準適用於major或mild神經認知障礙；該類型神經認知障礙以隱匿性起病、漸進性發展為特點；該類型神經認知障礙滿足一個核心和提示性特徵即可診斷為很可能或者可能的路易體神經認知障礙；很可能的major或mild路易體神經認知障礙，具備兩個核心特徵，或一個提示性特徵同時一個或多個核心特徵；可能的major或mild路易體神經認知障礙，具備一個核心特徵，或者一個或多個特徵。
　　（1） 核心特徵：
　　波動性認知功能障礙，以注意力和警覺性改變為主要特徵；
　　反覆發作的內容形象生動的視幻覺；
　　自發性帕金森徵，繼漸進性認知能力下降後出現。
　　（2）提示性特徵：
　　符合快速眼動期睡眠行為障礙標準；
　　對神經安定劑異常敏感；
　　上述損害不能用其他疾病更好地解釋，比如腦血管病、其他神經變性病、物質作用，或者其它的精神、 神經或系統性疾病。
　　三、鑑別診斷
　　在DLB的診斷過程中，根據症狀和體徵的不同，需要與多種疾病鑑別，常見的有AD、PDD、皮質基底節變性、額顳葉痴呆、血管性痴呆、腦積水、腔隙綜合徵、朊病毒病、進行性核上性麻痺和多系統萎縮等。DLB臨床上主要應與AD、PDD相鑑別。鑑別診斷主要依靠臨床表現、病理學特徵等。神經心理認知量表檢測有助於AD與DLB的鑑別診斷。AD主要從記憶、語言、注意力與執行功能方面進行檢查，視空間功能影響較晚。而DLB則主要從注意力與執行功能、視空間功能方面檢查進行；記憶力與語言功能影響不確定。DLB與PDD診斷中“1年原則”的時間分界點，完全是為了區分兩者的人為設定，若不遵循“１年原則”而據臨床表現則有時候不能完全的區分兩者。大多數PDD患者是在PD的中晚期出現痴呆。分子影像學檢查如PET-CT掃描對AD、PDD、DLB的鑑別有很大幫助，如11C-PIB PET-CT標記澱粉樣斑塊分子顯像提示PDD腦部澱粉樣斑塊負荷顯著低於DLB。
　　四、DLB的治療
　　DLB作為神經變性疾病之一，迄今尚沒有任何證據表明該病可以治癒，但是有些藥物臨床驗證可以控制症狀、改善患者生活質量及延長壽命，起到延緩病情進展的作用，所以DLB應早期識別和診斷，早期進行綜合治療，使病程得到科學的全程管理。DLB常常合併以下情況：嚴重的患者可因吞嚥困難致營養不良；因運動和平衡障礙，易於跌到摔傷及骨折；因長期臥床，易於產生褥瘡和下肢靜脈血栓；吞嚥困難和運動不能會導致肺部感染和心力衰竭，多數患者最終死於上述併發症。全程管理包括有效的藥物治療和非藥物治療，後者還包括有氧功能鍛鍊、科學地 膳食營養管理、患者和照料者的教育及關懷。
　　（一）藥物治療
　　DLB的藥物治療比較複雜，對於許神經科、精神科、老年科和綜合醫院內科醫生都是一個挑戰。它通常採用多種治療模式，或多個藥理學治療靶點。一般包括抗帕金森病的運動症狀、抗痴呆治療、抗精神症狀和自主神經功能障礙等對症治療。由於目前沒有有效藥物被批准能治癒DLB，所以我們現在應用的各種藥物僅為對症治療。
　　1、抗PD樣的運動症狀治療：常首選左旋多巴單一療法治療DLB，大約有50％的患者會有改善。該藥應從小劑量開始，緩慢加量至能緩解50％以上症狀所需的劑量後維持治療。由於此類藥物易於引起意識紊亂和精神症狀，所以使用時應當小心，最好不用抗膽鹼能藥物。
　　2、抗精神症狀藥物治療：DLB視幻覺最常見，也常常伴有譫妄、焦慮、抑鬱和行為異常。輕度患者無需治療，如需要藥物治療時，一般應選用膽鹼酯酶抑制劑或非典型抗精神病藥物。開放藥物研究證實，膽鹼酯酶抑制劑能改善DLB的精神症狀；而一項隨機安慰劑對照臨床研究僅證實卡巴拉汀治療可以減少視幻覺的發生頻率和程度，甚至可以改善認知功能。當需要應用非典型抗精神病藥物時，臨床上一般選用奎硫平、氯氮平和阿里哌唑等，由於典型抗精神病藥物的藥物不良反應較多，而且多數患者對這類藥物有超敏反應，可能明顯加重患者的精神症狀， 因而不建議應用。應當注意，長期大量應用非典型抗精神病藥物也有潛在的嚴重不良反應，增加心、腦卒中風險和死亡率，還加重的症狀和認知損害，因此，臨床上要慎用。在謹慎評估利弊後，可以應用小到中等劑量，但要在嚴密的監護下維持最短的療程，並需要與照料者協商，如有必要和患者本人商量用藥。
　　3、抗痴呆藥物治療：DLB患者的腦內乙酰膽鹼濃度下降，較之於AD患者，DLB患者接受膽鹼脂酶抑制藥物效果更好，患者的認知波動會下降、警覺性會提高、記憶也會改善。
　　儘管目前尚未有美國FDA批准用於治療DLB患者藥物，但是臨床研究證實了某些膽鹼脂酶抑制藥物的臨床效果。隨機安慰劑對照研究提示艾斯能治療DLB有一定療效，此外還有短期和長期的開放試驗均得到一致的結果。系列開放試驗表明多奈哌齊治療DLB亦有效。加蘭他敏僅有初步的開放試驗結果。在DLB抗痴呆藥物治療中，如果治療藥物突然停止會出現神經、精神症狀的反跳現象，所以建議膽鹼酯酶抑制劑治療有效的DLB患者不要輕易停藥或換用其他膽鹼酯酶抑制劑。治療後患者的淡漠、焦慮、注意力差、幻覺、妄想、睡眠障礙和認知障礙均會不同程度改善。總體而言，三種可用的膽鹼酯酶抑制劑的作用相仿，治療用量比AD量大， 治療過程中部分患者PD樣的體徵可能會一過性加重，儘管不影響整體療效，但仍需謹慎觀察，一旦出現嚴重運動症狀，應考慮停藥。為避免膽鹼酯酶抑制劑的膽鹼能樣不良反應如噁心、嘔吐、食慾減退，腹瀉和嗜睡，建議採用藥物劑量滴定法或與食物同服。膽鹼酯酶抑制藥物會增加直立性低血壓、跌倒和暈厥的風險，與DLB本身具有植物神經功能障礙分不開，應當注意並加以防範。
　　美金剛作為谷胺酸鹽的拮抗劑，已被美國FDA批准用於治療中重度AD患者，但尚未批准用於治療PDD和DLB。研究認為美金剛能夠改善DLB的認知功能和神經精神症狀。一項多中心雙盲安慰劑對照的研究中，對72例DLB或PDD患者進行為期24周的治療，接受美金剛治療的患者臨床總體印象評分優於安慰劑，另一項研究也表明，接受該藥治療的患者在2項重要的檢查工具臨床總體印象評分（美金剛對安慰劑，3.3比3.9），和神經精神量表評分（美金剛對安慰劑，-4.3比1.7）進行評價時有明顯改善。目前，美金剛治療DLB的臨床資料相對較少，少數報告顯示其治療作用不確定，且有加重妄想和幻覺的危險。臨床有待進一步研究和驗證。
　　4、情緒異常及睡眠障礙治療：DLB抑鬱症狀很常見，關於該症狀的臨床合理治療方案比較缺乏。目前5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）和5-羥色胺-去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI）被推薦用於抑鬱症的藥物治療，三環類抗抑鬱藥和抗膽鹼能作用的藥物應避免使用。睡眠障礙如RBD相關睡眠行為異常者可以睡前服用氯硝西泮0.25 mg治療，褪黑激素3 mg和奎硫平12.5 mg等，他們應逐漸加量，並監測療效和相關不良反應。還有文獻報道，褪黑素睡前3 mg與氯硝西泮聯用更有效。膽鹼酯酶抑制劑可能對睡眠障礙有幫助。DLB的患者也常有淡漠表現，一般推薦應用膽鹼酯酶抑制劑。
　　（二）非藥物支持
　　1、有氧功能鍛鍊：有數據顯示，認知刺激訓練有助於輕到中度痴呆患者的記憶改善和生活質量的提高。物理治療和有氧運動對於維持患者的活動能力很有幫助。有氧功能鍛鍊還可以預防和延緩認知下降。同時，要告訴DLB患者的家屬鼓勵患者積極參加有氧功能鍛鍊，但一定要注意安全。
　　2、營養管理：DLB患者早期能正常進食水，飲食無特別規定，但晚期患者常存在吞嚥困難和營養不良，此時應改變患者食譜，以軟食或半流食為主，要注意補充高蛋白飲食。對有嚴重吞嚥困難，誤吸風險高的患者，應早期進行胃造瘻術以保證足夠營養。
　　3、患者及照料者教育：首選要對患者、患者的配偶、家庭成員及看護人員進行DLB的疾病知識普及教育，動員社會力量關愛DLB患者。
　　五、預後
　　DLB是一種不可逆轉的進行性加重的神經變性疾病，進展的速度因人而異，一般認為要快於AD的病程。DLB常常合併以下情況：嚴重患者可因吞嚥困難致營養不良；因長期臥床，患者易於產生褥瘡；吞嚥困難和運動障礙導致肺部感染，患者最終死於癱瘓、營養不良及感染等併發症。