面肌痙攣和三叉神經痛在顱神經高興奮性疾病中最為常見。面肌痙攣表現為一側面部肌肉的陣發性不自主抽搐，而三叉神經痛則表現為一側臉部陣發性劇烈疼痛發作，這兩種病雖不致命但嚴重影響患者生活質量。傳統的治療都無法根治這一頑症，只能治標不能治本，其問題癥結在於未找到該病的病根。
傳統治療為何無法讓患者滿意？傳統治療令人不滿意的原因在於沒找到該病的病根。
傳統治法一：藥物
部分病人在發病初期會有一定的緩解作用，但所需劑量會不斷增加，到後來患者會因不能耐受藥物的副作用而不得不終止服藥。另外，這類藥物為抗癲癇藥，對中樞神經系統、肝腎功能及造血系統都有很大的影響，且會引起過敏，造成全身皮疹等。
傳統治法二：毀損術
對於面肌痙攣，常用局部注射肉毒素，以造成認為的輕度面癱，但療效維持時間短，而反覆多次注射最終會造成不可逆的面癱。對於三叉神經痛常用射頻毀損、球囊壓迫等破壞三叉神經的方法，但這樣做一是會造成半邊臉包括舌的麻木，二是神經修復後很快症狀復發。
病因分析
我們知道，面部的感覺和運動分別有三叉神經和麵神經支配。三叉神經的作用主要是感知臉部皮膚、口腔粘膜和舌面及角膜的痛觸覺。如當顏面部被蚊蟲叮咬或外傷時，三叉神經會將疼痛信號傳至大腦，告訴我們面臨危險，我們會做出躲避的動作避免進一步的損傷或提示我們去看醫生。其實，人們感知疼痛的功能是非常有益的。而將三叉神經的功能阻滯了，人們在吃飯時可能會咬傷自己的舌頭，或灰塵進入眼睛也不知道，面部燙傷也不知道。而面神經的作用則是支配口輪匝肌和眼輪匝肌，由大腦發出指令來控制臉部豐富的表情活動。
那麼神經又是如何工作的呢？打個比方：當有人按門鈴時，連接按鈕的電線會將電信號傳至屋內電鈴併發出聲響，告訴主人有客人來了，我們便去開門。如主人不想被打擾，可以把按鈕拆了或把電線剪了。臨床上的“毀損術”便是如此，但神經纖維有修復功能，一段時間後會癒合，所以很快便復發了！而藥物治療好比是減小門鈴減音量。
大量實驗研究發現以下幾大特點
1、種族：東方人多見；
2、年齡：大多數人在中年後發病；
3、性別：女性發病略高於男性；
4、解剖：幾乎所有患者均有腦血管壓迫三叉神經/面神經根的現象；
5、誘發因素：激動、焦慮等情緒緊張時容易發作。
通過大量動物得出結論：這類疾病的本質是神經本身的病理改變所致，而不是其感受器（顏面部皮膚）的問題――是電線發生短路，而不是按鈕的問題。電線短路了，不按按鈕門鈴也會亂響！所以三叉神經痛或面肌痙攣的本質神經進出腦幹段受到其周圍的腦血管壓迫發生“短路”所致。
之所以會有上述五大特點，原因如下：三叉神經或面神經在顏面部的位置固定（好比埋在牆壁內的暗線），而在顱內則比較遊離且神經外膜比較薄抗磨損性較差（好比電線因沒有了保護外套，容易破損）。因東方人特別是東方女性的顱底解剖特點，三叉神經或面神經在顱內與周圍腦血管離得很近。隨著年齡的增長，腦組織逐漸萎縮而腦血管則發生硬化，使得彼此更靠近乃至接觸，隨著血管的搏動，彼此摩擦，導致接觸面破損，神經纖維裸露。另外，腦血管壁的外膜內有豐富的交感神經網，用來控制腦血管的管徑變化，調節腦血流。但膜破損後，血管壁交感神經就裸露，並與神經外膜破損的三叉神經或面神經纖維直接接觸，導致神經“短路”。當患者情緒激動時交感神經末梢釋放大量去甲腎上腺素，使得三叉神經產生異常衝動，產生臉部的疼痛感覺（其實是一種幻覺）。至於交感神經是如何作用於三叉神經痛，這牽涉到非常複雜的分子生物學和電生理的反應。
在初步明確三叉神經痛病因的基礎上，目前神經外科主要以微創手術的方法為患者進行治療。通過在患者耳後髮際內作一小切口，枕骨鑽孔，在顯微鏡下，將壓迫三叉或面神經神經根的責任血管挪開，術後患者症狀立即消失。此手術法也是目前最合理有效的治療方法。
