骨關節炎是一種退行性疾病，為中老年人的常見病、多發病，主要侵襲關節軟骨，進一步累及骨、滑膜和韌帶組織，導致關節疼痛、畸形和功能障礙，嚴重影響中老年人的生活質量。
好發於負重大、活動多的關節，如膝、髖、脊柱（頸椎和腰椎）、踝、手等關節。有報道稱，40歲以下人群的發病率約為5％，60歲以上的人群中患病率可達50％，75歲以上的人群中則達80％。我國上海OA發病率為13％，北京則為38.7％。OA較其他疾病更易於影響老年患者的行走、上下樓梯和其他下肢功能，因而該病的致殘率可高達53％。在50歲以上人群中，OA在導致長期殘疾的疾病中僅次於心血管疾病，排名第二。
1、流行病學
已知的高危相關因素包括：
（1）年齡：OA的發病率隨年齡增長而增高。近十年來，隨著人類活動範圍的擴大和勞動強度的增加，OA已出現了年輕化的趨勢。在某些國家和地區，OA高發的年齡段已不再是60歲以上的老年人，而是46-56歲的中年人，而且男性發病的年輕化比女性更加明顯。
（2）性別：女性發病率（2.59／1000人）高於男性（1.71／1000人），絕經後婦女發病率明顯升高。
（3）種族：OA在不同種族間的發病率也有差別。通常認為白種人和黑種人的發病率較黃種人高，但由於我國人口基數大，所以OA患者的絕對人數（約為5000萬）高於其他國家，隨著人口老齡化趨勢的加速，我國OA患者人數還將會快速增加。
（4）肥胖：歐洲一項流行病學調查發現體重指數與膝關節OA首發症狀的出現年齡呈負相關。BMI在20～30之間的人群，膝關節OA首發症狀出現的年齡比總體人群提前約4.5年，BMI超過30的人群膝關節OA首發症狀出現的年齡比總體人群提前約9.3年。肥胖作為全球範圍內的一種健康問題將會進一步增加OA的發病率和致殘率。
2、病因及發病機制
（1）機械損傷
機械性因素造成細胞外基質降解、軟骨細胞損傷，從而引起關節退行性改變。
（2）軟骨細胞修復失調
機械、炎症、生化或免疫等改變使軟骨細胞發生凋亡、壞死、增殖等反應，也可干擾合成基因及分解基因的表達，使合成減少或基質降解。如軟骨細胞蛋白酶合成增加，蛋白酶抑制物合成減少，均可造成軟骨細胞外基質進行性消耗。
（3）滑膜改變
滑膜均有超微結構改變，滑膜變化繼發於關節軟骨變化，反過來滑膜的炎症反應又進一步加重關節軟骨破壞，使疾病處於一種惡性循環中。
（4）酶的作用
有研究發現在關節軟骨破壞最嚴重的部位，中性蛋白酶和膠原酶的活性最高，這些酶可降解軟骨基質中的蛋白聚糖與膠原纖維網絡，使軟骨結構破壞、水腫、粘彈性降低，進而侵蝕軟骨下骨，刺激邊緣骨質增生與滑膜炎性腫脹。
（5）免疫學異常
軟骨原是一個無血管的封閉的屏障，軟骨組織大多處於與機體自身免疫監視系統相隔離的狀態，即所謂“隱蔽抗原”假說。
（6）細胞因子
細胞因子可加速軟骨基質的分解代謝和軟骨退變，目前已闡明的CK 已達50多種，其中經實驗室或臨床發現與OA相關的有近十種。
（7）遺傳易感性
對高比例早發性嚴重性OA的家系研究發現，OA的發生與Ⅱ型前膠原的常染色體顯性突變有關。但是，在人群總體中，Ⅱ型膠原的異常和OA發生的關係尚不清楚。
雖然近年來醫學取得了許多重大進展，也提出了很多病因學及發病機制的假說，但對OA的確切病因仍知之甚少。
3、治療
治療原則是非藥物與藥物治療相結合，必要時手術治療，但尚無針對病因的根治療法。
非藥物治療包括患者教育，減肥，物理治療，增加關節活動範圍和增強肌力的鍛鍊，步行輔助裝置，關節穿刺抽液等。
消炎鎮痛藥可根據患者關節疼痛、腫脹的嚴重程度而短期應用；氨基葡萄糖和硫痠軟骨素為軟骨保護藥，可長期使用；黏彈性補充治療可潤滑關節、減輕症狀。藥物治療只能緩解症狀，目前尚無明確可以阻止或逆轉病情發展的藥物。
關節腔沖洗可減輕疼痛，但維持時間短，對關節功能改善效果不佳。膝關節單間室病變的年輕患者可採用截骨手術或膝關節單髁置換術等，但病變仍會進展並最終還需行全膝關節表面置換術。對於終末期OA患者，人工關節置換術可以消除關節疼痛、糾正關節畸形、回覆關節功能。但手術存在感染等多種風險，而且手術花費較高，給患者個人和社會帶來巨大的經濟負擔。
隨著人口老齡化的加快，OA的發病率越來越高，嚴重影響患者的生活質量，給家庭和社會帶來沉重的醫療和經濟負擔。因此有必要加強對OA的廣泛深入的研究，以更好的解決這一問題。
