一、前列腺癌的發病率前列腺癌是一種男性老年病，極少在50歲以前發病。
各國人群前列腺癌發病率有很大的差異。1988~1992年以10萬男性人口計，中國上海為2，美國黑人為137，相差達68.5被之多。北京1985~1987年為2.14，1991年為3.43，全世界發病率都有明顯增長。老齡人群擴大，血清PSA，活檢，超聲檢查提高了診斷技術，發現了更多、更早的前列腺癌。前列腺癌在發達國家高於發展中國家，在美國前列腺癌發病率佔第一位，死亡率僅次於肺癌，歐洲前列腺癌發病率僅次於肺癌。我國發病率遠低於西方國家，但近年來有明顯上升的趨勢，記得1993~1994年上海市區曾做過前列腺癌的流行病學調查，發現每年的前列腺癌新發病人在100例左右，現在的發病率比那時要超出約2倍左右。
前列腺癌的發病率除了人群臨床發病率之外，尚應包括潛伏癌和偶發癌。前者系臨床無症狀而於屍檢或其他原因檢查前列腺時發現者，後者為良性前列腺增生症患者在手術時偶然發現。
自然病史屍檢發現的潛伏期前列腺癌：40―50歲佔10％，65歲25％，75歲40％。這些癌發展至臨床前列腺癌需經過11―12年，其中50~75％不發展為臨床癌。我國潛伏期癌發病率與之相近，但患者發展為臨床癌可能需要更長的時間。
二、前列腺癌的病因分析：
1、食物和營養中國人或日本人移民美國舊金山前列腺癌的發病率比本國人高3―7倍，日本人移民洛杉磯也比其本土居民高4―9倍。這雖然和許多環境因素有關，但是重要的是營養，尤其是脂肪攝入。許多報告認為過多脂肪攝入是前列腺癌的關鍵所在，紅色肉是脂肪的主要來源。（如豬肉、牛肉、羊肉等）
①東西方食物結構的差異西方纖維少，脂肪多。東方纖維多，脂肪少。現在認為總熱量中脂肪所佔比例30％為過高，不高於20％比較合理，10％是個健康水平。
②大豆蛋白太平洋沿岸許多國家前列腺癌發病率低，食物中大豆較多含有植物雌激素，其結構和雌激素類固醇相似，典型的西方食物中無豆製品，估計〈1mg/日。有人比較芬蘭人典型西方食物和日本人典型日本食物時，發現日本人在尿中和血中異黃酮類分別高30倍和7―110倍。
③綠茶可能降低癌的發病率，中國人和日本人常飲綠茶，前列腺癌發病率低，茶葉中黃酮醇稱為兒茶酸，在動物實驗中可以抑制種植在裸鼠身上的人前列腺癌使之縮小。
④維生素維生素A可來自肝、雞蛋和牛奶，也可來自水果和蔬菜。身體內將類胡蘿蔔素變為VitA，類胡蘿蔔素有幾百種，約50種可變為VitA。研究較多的是β胡蘿蔔素和蕃茄紅素。有報道47000健康男性，隨訪7年, 812例前列腺癌飲食分析，僅蕃茄紅素與降低前列腺癌有關，食物中蕃茄、蕃茄醬、比薩餅中蕃茄紅素高。但也有否定的，β胡蘿蔔素和前列腺癌發病的關係結果不一。
⑤硒有人1996年研究給硒以後對非黑色素皮膚癌的影響，意外發現給硒的人前列腺癌發病率低，33000人趾甲含硒量可代表幾個月中硒水平，隨訪7年, 發現晚期前列腺癌與硒水平呈負相關，但有人反對。
⑥維生素芬蘭29000吸菸男性分成4組，β胡蘿蔔素組肺癌升高18％，而VitE組前列腺癌下降32％，動物實驗也證明VitE可抑制前列腺癌發生。
2、性活動前列腺是雄激素依賴的，受到血清睪酮的控制，90~95％的睪酮由睪丸產生，睪酮在前列腺內變為雙氫睪酮，對前列腺的生長髮育極為重要。前列腺癌病人的性活動高於對照組。
3、身體質量指數（BMI）身體質量指數＝體重（Kg）/ 身高（M）美國癌症學會發現超重的男性發生前列腺癌的機會比理想體重10％以內的危險性增加30％。意大利發現前列腺癌高BMI組，危險性可升至2.2~4.4。（BMI正常值在20~25）。
4、職業和經濟收入有統計農民發生前列腺癌的機會多，原因不明，但有人認為與殺蟲藥的應用有關。加拿大1148例死於前列腺癌（220萬人群中），前列腺癌死亡與養鴿、牲畜、殺蟲藥、燃料有關。
5、肝硬變肝硬變時雌激素代謝減少，乙烯雌酚升高。因乙烯雌酚可以治療前列腺癌，所以肝硬變時可以降低前列腺癌患者的危險性，但目前尚未得到證實。
6、遺傳因素前列腺癌遺傳因素重要。全球黑人發病率高，有家族史的發病率也高，兄弟比其他人發生前列腺癌的機會高3倍，尤其是早年發病。（60歲以前）7、前列腺癌與前列腺增生的關係兩者應是無相關的獨立疾病。只不過兩者均為男性老年性疾病，均發生在同一腺體――前列腺，而又均與男性激素有關而言。
三、前列腺癌的臨床分期：
根據國際抗癌聯合會（UICC）制定的TNM分類體系，加上使用經直腸B超，PSA或直腸指檢結果予以分類，臨床上較為實用。
四、前列腺癌的臨床診斷：
在所有器官的惡性腫瘤中，前列腺癌的自然病史是最獨特的，它變化多端，因人而異，難以預料，不像其它器官的惡性腫瘤那樣的險惡結果告終。大多數患者腫瘤可以潛伏很長時間，甚至終身不被發現。據美國統計，人群中50歲以上男性尸解前列腺癌的發生率佔30％，而前列腺癌臨床發病率只有1.05％，年死亡率僅0.31％。用直腸指檢，血PSA測定和經直腸B超檢查作為篩選診斷，大約有5％可檢出前列腺癌。前列腺癌確診必須有前列腺活檢證實。
1、臨床症狀：
早期前列腺癌無症狀，當腫瘤增大至阻塞尿路時出現與前列腺增生相似的膀胱頸梗阻症狀，有逐漸加重的尿流緩慢，尿頻，尿急，排尿不盡，排尿困難甚至尿失禁等。血尿並不常見，晚期出現腰痛，腿痛（神經受壓），貧血（廣泛骨轉移），下肢浮腫（淋巴、靜脈迴流受阻），骨痛，病理性骨折，截癱（骨轉移），排便困難（直腸受壓），少尿，無尿，尿毒症症狀（雙側輸尿管受壓）。
一些患者以轉移症狀而就診，而無前列腺原發症狀。
2、直腸指診：
這是首要的診斷步驟，檢查時要查前列腺大小，外形，有無不規則結節，腫塊的大小，硬度，擴展範圍及精囊情況。早期前列腺癌常無症狀，大多數在常規體檢時觸及前列腺結節才被發現，原發性移行帶的腫瘤則於增大至一定程度時才能觸及。腫瘤常硬如木石，但差異很大，浸潤廣泛，發生間變的病灶可能較軟。與前列腺增生伴發的前列腺癌直腸指診有時不易分清。
3、實驗室檢查：
血清前列腺特異抗原（PSA）是最重要的前列腺癌標記物，前列腺酸性磷酸酶敏感性較差，鹼性磷酸酶增高應注意是否有廣泛骨轉移。晚期前列腺癌壓迫雙側輸尿管可至血肌酐，尿素氮增高及二氧化碳結合力下降。
腫瘤標記物：
①前列腺酸性磷酸酶（PAP）以放免法為好，但其敏感性特異性不理想。PAP作為腫瘤標記物並不理想，目前已用PSA取代了PAP檢測。
②前列腺特異抗原（PSA）它是一種由前列腺上皮產生的酶，是一種糖蛋白。PSA是一種比PAP更敏感的標記物。但對前列腺癌的篩選診斷來說，其特異性仍不高。PSA對前列腺組織有特異性，但對前列腺癌並無特異性。
血清PSA水平相當穩定，濃度與晝夜時間變化無顯著相關性。經尿道前列腺電切、根治性前列腺切除、放射性治療或激素治療可使PSA降低。PSA可作為治療失敗或復發的指標。需要注意的是血清PSA值在直腸指檢後可增高一倍，膀胱鏡檢查後可增高4倍，穿刺活檢或經尿道前列腺電切後可增至53-57倍。PSA值於直腸指檢後一週，活檢後最少6周才降至基礎值，前列腺增生至急性尿瀦留使PSA值會增高。急、慢性前列腺炎使PSA升高。
PSA的值<4ng/ml一般是正常的，在4-10ng/ml之間就認為是偏高。這就要警惕是不是有前列腺癌的可能，大約這些病人中有20％左右是前列腺癌的患者，如PSA值>10ng/ml,一般情況下更要注意前列腺癌存在的可能，約為50％是前列腺癌患者。
良性前列腺增生症和前列腺癌均為男性老年病，又有類似的臨床症狀。PSA值也容易混淆，因此對老年男性血PSA升高的患者應認真對待，以免誤診。
為此，臨床上又出現測定遊離PSA，瞭解遊離PSA與總PSA之比值，如比值<15％是前列腺癌的可能性較大，反之如>15％是良性前列腺增生症的可能性較大。這對血PSA值在4-10ng/ml者有鑑別意義。再結合肛檢如有結節，活檢證實則前列腺癌確診。另外血PSA測定還可以作為前列腺癌治療後的隨訪指標。
老年患者也一定有口服保列治治療良性前列腺增生症的經驗。但需注意，口服保列治3個月以上可使血PSA檢測值降低，大約下降一半左右。口服保列治患者測定血PSA值後必須乘2才是它的真實值。臨床上必須警惕！
4、經直腸B超檢查經直腸B超檢查是較準確的檢查方法，可以發現體積4ml以上的癌結節，腫瘤常為低迴聲，單發或多發。少數等回聲的癌在B超檢查時不被發現。超聲檢查可準確瞭解腫瘤的三維圖象，並可測量腫瘤的體積。
5、前列腺活檢經直腸系統活檢：二側葉的中部旁矢狀平面扇形方向作三個穿刺點，共六塊組織。經直腸B超引導穿刺活檢，準確率高。
6、其它：CT和MRI對A、B期前列腺癌的診斷無價值。C、D期則可顯示腫瘤有無擴張至包膜外及精囊，有無壓迫輸尿管引起腎積水。
X線檢查：IVP可發現晚期前列腺癌遷延膀胱，壓迫輸尿管引起腎輸尿管積水，以及雙腎功能情況。當發生骨轉移時，可使X線平片上顯示成骨性骨質破壞，可發生病理性骨折。骨掃描可比X線平片更早發現前列腺癌的骨轉移。
五、前列腺癌病人的篩選檢查：
從50歲以上的人群常規體格檢查中作前列腺癌的篩選檢查，主要是靠直腸指診（DRE）、PSA檢測、經直腸B超（TRUS）和穿刺活檢幾種方法，可參考以下方案：①若DRE正常，PSA≤4ng/ml，繼續觀察；②DRE正常，PSA4.1-10ng/ml，做TRUS，此類患者查出前列腺癌只佔5.5％，沒有必要做常規穿刺活檢；若PSA>10 ng/ml，不論DRE有無異常，立即做TRUS和系統活檢。③DRE或TRUS可疑或陽性，PSA4.1-10ng/ml，做系統活檢。
六、前列腺癌的治療：
1、早期侷限性前列腺癌的治療（T1或T2期治療）前列腺癌一般發展緩慢，侷限性的腫瘤很少在10年內引起死亡，故對待早期前列腺癌採取任何治療一直存在爭論，觀察等待、前列腺癌根治性切除或放射治療都可以取得較好的效果。對患者在作出最終治療方案時應根據患者的年齡、全身情況、臨床分期及病理級別等綜合考慮。腫瘤是否需要治療、腫瘤是否能夠治療，患者的年齡是決定治療方案的一個重要因素。
前列腺癌根治術的目的是要根治腫瘤，理論上是治療早期前列腺癌的最好方法，15年生存率可達86-93％，術中如發現包膜穿破，精囊受累，則痊癒的機會減少，有盆腔淋巴結者則應放棄根治性手術。根治性手術僅適用於年輕、全身情況比較好的病人，預測壽命少於10年者則不宜採用。
放射治療一般認為可採取類似根據性前列腺切除的結果，但不能絕對地消滅治療區域內的所有癌細胞。
對早期侷限性前列腺癌的治療推薦方法如下：Tia期患者若預測壽命<10年，觀察等待，可不作處理，若預測壽命大於10年者，則可採用前列腺癌根治術、放射治療或觀察等待。
T1b、T1c、T2a、T2b、T2c壽命小於10年者放射治療或內分泌治療，預測壽命大於10年者根治性手術、放射性治療、內分泌治療。
2、前列腺癌的內分泌治療
①LHRH，臨床上常用的為抑那通它主要作用於垂體-睪丸軸，作用與睪丸切除類似。它可以使垂體前葉中的LHRH受體下降調節，表面受體減少。垂體接受LHRH的刺激下降，致使垂體分泌LH減少，最終可使睪酮下降至去勢水平。外科及藥物去勢均不能有效的將前列腺內的雙氫睪酮降至最低水平。所以1982年開始應用抗雄激素與睪丸切除或抑那通並用治療晚期前列腺癌。抑那通為3.75mg,qM(皮下注射)。
②抗雄激素藥物：Flutamide（緩退瘤）及國產的氟他胺它能阻止雙氫睪酮與受體結合，副作用較小，但要注意它的肝損害一面。緩退瘤治療不能解決雄激素非依賴性癌，而且價格較貴。國產的為氟他胺，250mg tid(每日三次)口服。長期應用緩退瘤前列腺症狀重現，PSA升高，撤除緩退瘤後症狀迅速好轉，PSA下降稱之為緩退瘤撤除綜合症。所以用緩退瘤患者在情況惡化時該綜合症的發生率為44-75％，此時應首先考慮停用此藥，或改用Casodex（另一種抗雄激素）仍有效，它比緩退瘤作用強4倍，副作用少，半衰期長，每日一次口服即可（50mg），間斷性雄激素阻抑治療可以推遲前列腺癌向非依賴型進展，用6個月，停藥至PSA上升20ng/ml再用。
聯合治療中加用氨基導眠能可增強療效，它能阻斷細胞色素P450系統，抑制腎上腺糖鹽皮質激素和性激素的合成。
酮康唑能抑制體內雄激素的合成，作用迅速，但副作用較多。有的用於前列腺癌的出血。酮康唑400mg Q8h（每片為200mg），24小時內全部患者的血睪酮水平降至去勢水平。主要副作用是肝功能的損害問題。
伴有骨及軟組織轉移疼痛嚴重的患者可行放射治療，一般效果較好，80％的患者疼痛減輕。多發性骨轉移的患者半身放療可很快的減輕症狀。
Estracyt（磷酸雌二醇氮芥）。適合應用治療內分泌治療失敗的患者，30-50％的患者有反應，PSA下降50％以上是現今最有效的治療方案。（140mg/片）還有就是可以應用化療，免疫治療也是今後的治療方向。
七、甚麼是雄激素非依賴性細胞？
1、睪丸切除後，只減少了前列腺內60％的雄激素，40％來自腎上腺的激素未被清除，癌細胞在低濃度雄激素環境下，逐漸適應這種環境變為雄激素不敏感，因此有人提出晚期前列腺癌患者，若無明顯臨床症狀，宜延緩內分泌治療以推遲癌細胞變為雄激素非依賴性細胞。
2、前列腺癌原來就存在對雄激素不敏感的克隆細胞。
3、腺基底細胞含有大量的抗凋亡基因。
4、雄激素受體發生突變。突變發生在受體的DNA結合區，多為點突變，突變後受體對雄激素不敏感，故使抗雄激素治療失去效應。
5、受體表達消失。所以有關前列腺癌的生物特性，還缺乏深入的瞭解，雄激素非依賴性癌無疑是治療前列腺癌的關鍵所在。
八、前列腺癌治療後惡化的標準：
1、前列腺或軟組織內新病灶。PR病例病灶比治療前增長50％以上，NC病例病灶在治療前增長125％以上。
2、骨轉移。骨掃描或X線發現新病灶。
3、PSA 。CR病例PSA上升一倍以上，PR病例增加超過治療前的50％以上，NC病例則增加超過治療前的125％以上。
4、出現新的臨床症狀如消瘦，體能下降，疼痛等。
九、前列腺癌治療後惡化者的治療原則：
1、停用抗雄激素藥，Flutamide50％，Casodex29％可能在停藥後PSA下降。
2、現階段尚無特殊藥物。
3、細胞毒藥物，多藥組合優於單藥，可和激素類藥物結合，如磷酸雌二醇氮芥。
4、放射治療。骨轉移止痛，盆腔內轉移症狀，骨髓壓迫：可先進行類固醇、手術減壓、術後放射治療。
十、前列腺癌的預防問題：
1、食物總熱量內脂肪低於20％。
2、每日豆製品20-40克。
3、硒每日200ug（海產品、穀物的皮、水果（西瓜、番茄）、內臟（腎臟及肝臟））。
4、VitE 400-800IU。
5、多喝綠茶。
