椎間盤的解剖和生理及診斷和治療椎間盤主要由外部纖維環和中心髓核構成，髓核主要由膠質基質組成，纖維環主要由纖維軟骨束構成內環部分，10歲以前含水量分別達到85％和75％，10歲以後髓核自其腹背側緣開始纖維化並逐漸向中心發展，30歲以後含水量進一步下降。
腰椎間盤突出症的病理類型：
LDH分為退變型、膨出型、突出型（後縱韌帶下）、脫出型（後縱韌帶後）及遊離型。
退變型（degeneration）: 多無臨床症狀和體徵。核磁掃描可見盤內含水量減少，CT可見變形或鈣化。退變型是早期改變，一般不會與突出型相混。
膨出型（bulging）: 膨出為生理退變，纖維環鬆弛但完整，髓核皺縮，表現為纖維環均勻超出椎體終板邊緣。一般無臨床症狀，有時可因椎間隙狹窄、椎節不穩、關節突繼發性改變，出現反覆腰痛，很少出現根性症狀。如同時合併發育性椎管狹窄，則表現為椎管狹窄症，應行椎管減壓。
椎間盤膨出是指椎間盤退變高度降低，外周纖維環勻稱超出椎體終板邊緣的正常生理限度，在MRI矢狀面上椎間盤向後膨隆高起，CT及MRI橫斷面上顯示較椎體周邊超出1.6～2.3mm。
理論上椎間盤膨出是生理退變過程，如無其他病理因素，膨出可不產生症狀。資料顯示，在人群中經CT檢查無症狀的椎間盤突出高達30％，有症狀的大約有2％，需要手術者大約佔有症狀者中的10％～20％。LDH患者大多數可以經非手術治療而恢復。
突出型（protrusion）: 髓核經纖維環裂隙向椎管內突出，後縱韌帶未破裂，影像學表現為椎間盤侷限性向椎管內突出，可無症狀，部分患者出現典型神經根性症狀、體徵。此型通過牽引、臥床等保守方法可緩解，但由於纖維環裂隙癒合能力較差，複發率較高。必要時需微創介入治療。
脫出型（extrusion）: 纖維環、後縱韌帶完全破裂，髓核突入椎管內，多有明顯症狀體徵，脫出多難自愈，保守治療效果相對較差，大多需要微創介入或手術治療。
遊離型（seqestration）: 脫出髓核與相應椎間盤不連接，可遊離到椎管內病變的上或下節段、椎間孔等，其臨床表現為持續性神經根症狀或椎管狹窄症狀，少數可出現馬尾神經綜合徵，此型常需手術治療。
椎間盤源性痛（discogenic pain）
因椎間盤退變導致下腰痛，根據其發生機制大體可分為椎間盤源性（discogenic etiology）和脊髓或神經根源性（myogenic or neurogenic etiology）兩類，區分點在於疼痛侷限在腰部還是涉及到下肢放射痛，後者表示神經根受損，多為椎間盤突出、脫出所致。
椎間盤源性痛是指纖維環退變形成內裂症，但表層沒有破裂，沒有神經根受損體徵，以腰骶部疼痛為主。診斷取決於MRI示椎間盤有退變表現，T2加權像顯示椎間盤後方有高信號區，提示纖維環後方有裂隙，因裂隙處含有椎間盤的液體及局部炎症反應，靜脈注入碘造影劑可見相應部位信號增強。椎間盤造影可誘發相應的疼痛，並可見椎間盤裂隙延伸到了纖維環的外1/3層，通常是與髓核相連的邊緣性撕裂。同時，其他相鄰的椎間盤無退變，造影無類似疼痛，方可診斷為椎間盤源性痛。
確診椎間盤源性痛後主要應用非手術療法，近年多采用微創介入椎間盤內熱療法，如經皮激光椎間盤減壓術（PLDD），射頻椎間盤內電熱凝術（intradiscal electrothermal， IDET）或椎間盤內電熱纖維環成形術（intradiscal electrothermal annuloplasty， IDETA）等。IDETA的穿刺導管可環形彎曲，沿纖維環組織到達後部纖維環破裂處，並逐漸加溫，使膠原纖維收縮、變性、聚合，並破壞局部神經末梢。此法近來發展迅速，但遠期療效有待觀察。
腰椎間盤突出症的保守治療：
保守治療是LDH的基本治療方法，約80％的LDH可經保守治療緩解或治癒。保守治療旨在使腰椎間盤突出病灶和受刺激的神經根的炎性水腫加速消退，從而減輕或緩解其對神經根的刺激和壓迫。
保守治療主要適用於：
1、年輕、初次發作或病程較短者；
2、休息後症狀可自行緩解者；
3、X線檢查無椎管狹窄者。
椎間盤突出的保守治療：
具體方法包括絕對臥床休息、持續牽引、理療、推拿、按摩、口服消炎止痛藥物、病灶注射治療等，其中病灶注射治療的作用是減輕神經根炎症反應，對突出型有效率達76％，對膨出型有效率只有26％。一般正規保守治療6～8周無效應考慮採取其他方法。
1、絕對臥床，最重要。
2、可牽引，但牽引初期可加重臨床不適症狀，要正確認識它。
3、局部理療熱敷。
4、非甾體止痛藥物，急性期可適當加用激素類藥物，效果較好，一般3天即可，但現在很多人不提倡應用激素。
5、以上方法效果如不佳可做硬膜外封閉或骶管治療。
6、恢復期內避免體力勞動。
中醫保守治療
首先，糾正病人引起發病的病因（如：不良的坐姿）,然後，正骨推拿>針灸（可用神經根電針）>平時患者練功（腰背肌訓練）嚴重者可硬膜外麻醉+激素後大推拿利水中藥內服外敷。
腰椎間盤突出症的手術治療：
手術適應證：經症狀、體徵、影像學和神經定位檢查診斷為LDH，經正規保守治療6～8周無緩解，出現感覺運動功能障礙、馬尾綜合徵、難以耐受的疼痛或反覆發作影響工作和生活者。
手術禁忌證：嚴重心、肺、肝、腎疾病，有感染病灶，嚴重神經衰弱，精神病患者，保守治療有效的患者。
手術方法的選擇：
1、開窗減壓術：腰痛伴單側下肢痛，累計一個間隙者。
2、半椎板切除：腰痛伴單側肢體疼痛，累計兩個間隙者或原診斷為某一間隙突出，術中發現該間隙的病理變化不足以解釋術前症狀而需要探察臨近間隙者。
3、全椎板切除：巨大的中央型腰椎間盤突出伴急性馬尾神經損傷症狀者。髓核摘除術後復發經保守治療無效，需二次手術者。
4、關節突部分切除或關節突切除：極外側型或合併椎管狹窄者。
用標準術式治療LDH，術後仍有少數人殘留腰部痛或症狀加重，人們常將這些表現歸因於椎間盤切除後的病理改變。通過節段性融合等方法解決了不少此類患者的痛苦，包括後路橫突間融合、椎間融合和上世紀90年代發展起來的椎間融合器技術（BAK，Cage）等，目前認為融合率與臨床滿意率呈正相關。不過也有學者觀察發現，儘管融合率達89％，而臨床滿意率只有60％。因此，有作者認為堅固的融合並不一定預示著臨床療效滿意，常規椎間盤術後的殘留症狀可能還有其他原因。
腰椎間盤突出症的微創介入治療：
1、椎間盤化學溶解術（chemonucleolysis）: 椎間盤化學溶解術是應用膠原酶的水解作用，溶解髓核或突出物，從而緩解神經根的刺激和壓迫達到治療的目的。該技術主要用於突出型、脫出型LDH。
2、經皮椎間盤切吸術（percutaneous lumbar discectomy, PLD）: PLD的機制是通過去除椎間盤組織降低椎間盤壓力，從而減弱或消除神經根損害的張力機制。隨機對照研究報告優良率不足70％，且手術操作盲目性大，術後複發率高，療效和可靠性不如化學溶解術和內窺鏡下椎間盤摘除術，目前多不單獨應用此技術。
3、經皮激光椎間盤減壓術（percutaneous laser disc decompression, PLDD）: 操作與PLD相似，利用激光產生熱能，使椎間盤組織氣化，乾燥脫水，減輕髓核組織對神經根產生的張力和壓力，緩解根性症狀。Choy等報告優良率78％，但隨後大多數作者研究表明療效明顯低於化學溶解術。該手術同樣為非直視微創手術，且設備昂貴，其安全性、有效性和價效比有待進一步觀察。
4、內窺鏡下椎間盤切除術（microendoscopic discectomy, MED）:內窺鏡按入路分三種類型：（1）後外側經椎間孔入路椎間盤鏡；（2）前路腹腔鏡；（3）後路椎間盤鏡，即標準椎板間椎間盤入路，適用於單節段旁中央突出、脫出及椎管內遊離椎間盤，並可同時進行側隱窩擴大等椎管減壓術。由於成像系統的良好監控，避免了盲目性，可精確定位、適量切除和有效減壓，創傷小，恢復快，近期優良率高。但因顯露侷限，技術要求高，難度大，手術難徹底，遠期療效有待進一步觀察。
目前，除常規的開放手術外，微創介入治療技術已是治療LDH的重要手段，對症狀較重者，效果優於保守治療。
重建技術治療腰椎間盤突出症：
腰椎融合後相鄰節段椎間盤退變加速、融合節段假關節形成等導致術後頑固性腰腿痛已經引起人們的關注。旨在重建椎間盤生理功能的異體椎間盤移植、人工椎間盤置換、人工髓核技術的嘗試，用於延緩和逆轉椎間盤退變的基因治療策略等是治療椎間盤疾病的新課題。
附圖：脊神經出椎間孔走行圖
頸神經是從上一椎間孔發出的，如C3神經是從C2/3椎間孔發出的，胸、腰神經是從下一椎間孔發出的，如L4神經是從L4/5椎間孔發出的。
那麼腰椎間盤突出壓迫的是哪根神經呢？
如L4/5椎間盤突出壓迫的是從L4/5椎間孔發出的L4神經嗎？不是，因L4神經已經從椎間孔出去了，所以壓迫的是L5神經。
1、腰3/4椎間盤脫出症（腰4神經根損害）
[肌力試驗]
（1）腰前肌受累。故足背伸、內翻力量減弱成完全喪失，
（2）趾伸肌及腓骨肌不受累，故伸趾及足外翻活動無障礙。
[反射試驗]
（1）股四頭肌主要出腰4神經根支配，因其受累，故膝腱反射減弱或消失。
（2）小腿三頭肌不受累，故跟腿反射存在。
[感覺試驗]
小腿及足的內側皮膚感覺障礙
2、腰4/5椎間盤脫出症（腰5神經根損害）
[肌力試驗]
（1）趾伸肌受累，故伸趾運動無力或完全障礙；
（2）脛前肌、腓骨肌不受累，故足背伸、內翻及外翻活動無障礙。
[反射試驗]
股四頭肌和小腿三頭肌均不受累，故膝腱及跟腱反射均存在。
[感覺試驗]
小腿外側及足背皮膚感覺障礙。
3、腰5骶1椎間盤脫出症（骶l神經根損害）
[肌力試驗]
（1）腓骨長、短肌受累，故足外翻力量減弱或完全喪失；
（2）脛前肌、趾伸肌不受累，故足背伸、內翻及趾背伸無障礙。
[反射試驗]
（1）小腿三頭肌受累，放跟腱反射減弱或消失；
（2）股四頭肌不受累，故膝腱反射存在。
[感覺試驗]
足外側皮膚感覺障礙。
臨床表現
（1）腰痛和一側下肢放射痛是該病的主要症狀。腰痛常發生於腿痛之前，也可二者同時發生；大多有外傷史，也可無明確之誘因。疼痛具有以下特點：
a、放射痛沿坐骨神經傳導，直達小腿外側、足背或足趾。如為腰3-4間隙突出，因腰4神經根受壓迫，產生向大腿前方的放射痛。
b、一切使腦脊液壓力增高的動作，如咳嗽、噴嚏和排便等，都可加重腰痛和放射痛。
c、活動時疼痛加劇，休息後減輕。臥床體位：多數患者採用側臥位，並屈曲患肢；個別嚴重病例在各種體位均疼痛，只能屈髖屈膝***在床上以緩解症狀。合併腰椎管狹窄者，常有間歇性跛行。
（2）脊柱側彎畸形：主彎在下腰部，前屈時更為明顯。側彎的方向取決於突出髓核與神經根的關係：如突出位於神經根的前方，軀幹一般向患側彎。
左：髓核突出位於神經根內前方，脊柱向患側彎，如向健側的彎則疼痛加劇
右：髓核突出位於神經根外前方，脊柱向健側彎，如向患側的彎則疼痛加劇
（3）脊柱活動受限 髓核突出，壓迫神經根，使腰肌呈保護性緊張，可發生於單側或雙側。由於腰肌緊張，腰椎生理性前凸消失。脊柱前屈後伸活動受限制，前屈或後伸時可出現向一側下肢的放射痛。側彎受限往往只有一側，據此可與腰椎結核或腫瘤鑑別。
（4）腰部壓痛伴放射痛 椎間盤突出部位的患側棘突旁有侷限的壓痛點，並伴有向小腿或足部的放射痛，此點對診斷有重要意義。
（5）直腿抬高試驗陽性 由於個人體質的差異，該試驗陽性無統一的度數標準，應注意兩側對比。患側抬腿受限，並感到向小腿或足的放射痛即為陽性。有時抬高健肢而患側腿發生麻痛，系因患側神經受牽拉引起，此點對診斷有較大價值。
（6）神經系統檢查 腰3-4突出（腰4神經根受壓）時，可有膝反射減退或消失，小腿內側感覺減退。腰4-5突出（腰5神經根受壓）時，小腿前外側足背感覺減退，伸及第2趾肌力常有減退。腰5骶1間突出（骶1神經根受壓）時，小腿外後及足外側感覺減退，第3、4、5趾肌力減退，跟腱反射減退或消失。神經壓迫症狀嚴重者患肢可有肌肉萎縮。
如突出較大，或為中央型突出，或纖維環破裂髓核碎片突出至椎管者，可出現較廣泛的神經根或馬尾神經損害症狀，患側麻木區常較廣泛，可包括髓核突出平面以下患側臀部、股外側、小腿及足部。中央型突出往往兩下肢均有神經損傷症狀，但一側較重；應注意檢查鞍區感覺，常有一側減退，有時兩側減退，常有小便失控，溼褲尿床，大便秘結，性功能障礙，甚至兩下肢部分或大部癱瘓。
鑑別診斷
（1）腰椎後關節紊亂 相鄰椎體的上下關節突構成腰椎後關節，為滑膜關節，有神經分佈。當後關節上、下關節突的關係不正常時，急性期可因滑膜嵌頓產生疼痛，慢性病例可產生後關節創傷性關節炎，出現腰痛。此種疼痛多發生於棘突旁1.5釐米處，可有向同側臀部或大腿後的放射痛，易與腰椎間盤突出症相混。該病的放射痛一般不超過膝關節，且不伴有感覺、肌力減退及反射消失等神經根受損之體徵。對鑑別困難的病例，可在病變的小關節突附近注射2％普魯卡因5毫升，如症狀消失，則可排除腰椎間盤突出症。
（2）腰椎管狹窄症 間歇性跛行是最突出的症狀，患者自訴步行一段距離後，下肢酸困、麻木、無力，必須蹲下休息後方能繼續行走。騎自行車可無症狀。患者主訴多而體徵少，也是重要特點。少數患者有根性神經損傷的表現。嚴重的中央型狹窄可出現大小便失禁，脊髓碘油造影和CT掃描等特殊檢查可進一步確診。
（3）腰椎結核 早期侷限性腰椎結核可刺激鄰近的神經根，造成腰痛及下肢放射痛。腰椎結核有結核病的全身反應，腰痛較劇，X線片上可見椎體或椎弓根的破壞。CT掃描對X線片不能顯示的椎體早期侷限性結核病灶有獨特作用。
（4）椎體轉移瘤 疼痛加劇，夜間加重，患者體質衰弱，可查到原發腫瘤。X線平片可見椎體溶骨性破壞。
（5）脊膜瘤及馬尾神經瘤 為慢性進行性疾患，無間歇好轉或自愈現象，常有大小便失禁。腦脊液蛋白增高，奎氏試驗顯示梗阻。脊髓造影檢查可明確診斷。
CT表現：
（1）正常腰椎間盤後緣不超過椎體骨性終板的後緣，且中部略有凹陷呈腎形。椎間盤脫出表現為局部突出於椎體後緣的弧形軟組織影，通常與椎間盤相連，且密度多一致，並可見硬脊膜外遊離髓核。髓核在椎間盤平面上方或下方，其密度低於椎骨但高於硬脊膜及椎旁軟組織，突出的椎間盤可鈣化。
（2）硬脊膜外脂肪受壓、移位，甚至消失，硬脊膜下腔前緣或側方受壓變形。
（3）向側後方突出的椎間盤，可使側隱窩前、後徑縮短，壓迫相應的脊神經根使其向後移位；脊神經根亦可因水腫而增粗。椎管碘水造影后CT掃描有助於顯示脊神經根鞘和硬脊膜腔的變化。
（4）椎體後部骨質硬化及有時可見椎間相鄰椎體上、下緣可見許使氏（Schmorl）結節。
椎間盤膨出CT表現：
（1）輕度膨出時表現為椎間盤後緣正常腎形凹陷消失，圓隆飽滿。
（2）重度時瀰漫膨出的間盤邊緣明顯向四周均勻一致增寬，超出上下椎體邊緣，但椎間盤仍然對稱，沒有局部突出，外形保持橢圓形，可伴真空變性。嚴重時可造成硬膜囊受壓狹窄，馬尾神經受壓。
CT椎間盤突出分型
以椎間盤疝出物突出的方向分為四型，即中央型、外側型、遠外側型和側前型，前兩種為椎管內型，後兩種為椎管外型。
中央型椎間盤疝出物位於椎管中部主要對硬膜外脂肪間隙和硬膜囊形成壓迫；
外側型椎間盤疝出物位於椎管內一側，未超過椎間孔內口，主要對硬膜外脂肪間隙、硬膜囊和神經根形成壓迫；
遠外側型椎間盤疝出物位於椎管以外，主要引起椎間孔狹窄和一側根神經受壓；
側前型椎間盤疝出物本身不引起壓迫症狀，但由於椎間盤的外1/3有神經分佈，亦是腰痛的原因之一，所以應引起足夠的重視。
椎間盤突出程度與椎管狹窄程度並不呈正比，椎管狹窄程度受疝出物大小、硬膜囊大小、韌帶厚度、關節肥大和椎間盤膨出等因素的影響。
椎管內腫瘤和腰椎鍵盤突出症狀鑑別：
1、椎間盤突出疼痛夜間無明顯加劇痛，體位改變、步行時疼痛加劇，查體：lasegue症多為陽性，突出椎間隙或旁有壓痛。椎管內造影可見神經根受壓，側位片可有造影劑部分缺損，腦脊液檢查無異常。
2、硬膜內髓外腫瘤發病時已疼痛為主要表現，疼痛與體位也有關係，但疼痛比較劇烈，象急性椎間盤突出症狀，夜間痛比較明顯，可有脊髓半切症，查體：lasegue可為陰性，椎間隙無明顯壓痛。椎管內造影可見明顯較大範圍造影劑缺損，腦脊液蛋白明顯增高。
椎間盤術後復發postoperative disc herniation 臨床上較為常見，與術後硬膜外組織纖維化不易區別
CT平掃突出的椎間盤與硬膜外斑痕等密度，MRI兩者信號相等。
鑑別方法：
CT AND MRI增強掃描：
突出的椎間盤組織無強化，周圍瘢痕組織強化，表現為強化的斑痕組織及周圍組織內低密度CT和低信號MRI的無強化區！！
