发布于 2023-12-26 05:51

  酒精80%~90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化,氧化为乙醛,再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸,最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ,则使其与辅酶Ⅰ的比值上升,从而使细胞的氧化、还原反应发生变化,造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变,而成为代谢紊乱和致病的基础。

  同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积,引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。

  由于酒精被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,而成为合成脂肪酸的原料,从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍,导致脂肪肝的形成。

  酒精引起高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,而使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症,是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。

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一、饮酒量及饮酒年限 有人认为,引起酒精性肝病的最低饮酒量及时间是160g/d,5年;引起酒精性肝硬化第二饮酒量及时间是160g/d,20年。Pequignot等报告,每日饮酒40-60g,发生肝硬化的相对危险性升高6倍;每日饮酒60-80g,发生肝硬化的相对危险性升高14倍;每日极重度饮酒(210g/d),发生肝硬化的危险性22年后为50%,33年后为88%。有报道,每日饮酒35g即可引起酒精
发布于 2023-12-26 06:04
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为什么饮酒会引起肝病呢? 各种酒都有不同含量的酒精,酒精进入人体后只有10%自肠胃排出,90%则在肝脏中代谢。酒精的主要成分是乙醇,乙醇进入肝细胞后经氧化为乙醛。乙醇和乙醛都具有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用,能使肝细胞发生脂肪变性、甚至坏死。 酒精性肝病的主要危险因素与饮酒量、饮酒年限、性别、遗传、营养、乙型和丙型肝炎病毒感染等有关。 饮多少酒,喝多长时间会造成肝脏疾病? 目前多数研究认为,连
发布于 2023-12-26 05:57
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(一)发病原因 酒精80%~90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化,氧化为乙醛,再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸,最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ,则使其与辅酶Ⅰ的比值上升,从而使细胞的氧化、还原反应发生变化,造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变,而成为代谢紊乱和致病的基础。 同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活
发布于 2022-10-21 18:40
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酒精性脂肪肝是因为血液中的乙醇浓度逐渐升高,大量乙醇的中间产物可以直接损害肝细胞,乙醇还可以引起肝内脂代谢的异常,导致脂质在肝内大量沉积,引起肝脏的脂肪样变,严重时也可以引起肝酶异常。分为早期的酒精性肝病、酒精性肝炎及酒精性肝硬化。 酒精肝的治疗主要是戒酒,这是最主要的,彻底的戒酒可以使酒精性肝病及轻中度的酒精性肝炎的临床症状逐渐减轻。嗜酒者需要摄入足够的蛋白质及维生素以加强营养支持,如多吃一些
发布于 2023-02-10 02:37
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影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多,目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括:饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料,酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的,即达到一定饮酒量或饮酒年限,就会大大增加肝损害风险。然而,由于个体差异较大,也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明确。酒精饮料品种较多,不同的酒精饮料对肝脏
发布于 2023-02-10 02:17
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1.一级预防不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中,要完全做到这点是不可能的。因此,退而求次之,只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食,并服用解酒药物如葛根。 2.二级预防对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者,应予以定期检查肝功能,必要时行肝穿刺组织活检,早期发现酒精性肝病,并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标,有待于进一步
发布于 2022-10-21 18:54
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疾病治疗 治疗酒精性肝病的治疗原则是:戒酒和营养支持,减轻酒精性肝病的严重程度,改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。 戒酒 戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施,戒酒过程中应注意防治戒断综合征。 营养支持 酒精性肝病患者需良好的营养支持,应在戒酒的基础上提供高蛋白,低脂饮食,并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。 药物治疗 (1)糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎。 (
发布于 2022-10-21 19:01
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酒精性肝病临床分3型:脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下,肝脏受损害较少,160g/d持续11年,25%发生肝硬化;210g/d持续20年,50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性,因此发生酒精性肝炎和肝硬化者,以HLA-B8、B40者较多见。 1.脂肪肝一次饮酒量接近酗醉,几小时后即可发生肝脂肪变。此
发布于 2022-10-21 18:34
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经常喝酒的人很容易患酒精性肝硬化,人体的平衡受到破坏,就会生病。同样,长期过度饮酒,可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化,根据酒精性肝病的进展我们将酒精性肝病分为轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化五个阶段。下面我们一起了解一下酒精性肝病发展各个阶段的特点吧。1、轻症酒精性肝病此阶段肝脏生化、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
发布于 2022-09-25 00:36
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非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdiseases,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)和NASH相关肝硬化。NASH以肝细胞脂肪变的基础上出现小叶内炎症、肝细胞损伤和/或肝纤维化等特征
发布于 2023-01-07 19:11
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