发布于 2023-12-26 05:51

  酒精80%~90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化,氧化为乙醛,再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸,最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ,则使其与辅酶Ⅰ的比值上升,从而使细胞的氧化、还原反应发生变化,造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变,而成为代谢紊乱和致病的基础。

  同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积,引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。

  由于酒精被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,而成为合成脂肪酸的原料,从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍,导致脂肪肝的形成。

  酒精引起高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,而使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症,是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。

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(一)发病原因 酒精80%~90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化,氧化为乙醛,再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸,最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ,则使其与辅酶Ⅰ的比值上升,从而使细胞的氧化、还原反应发生变化,造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变,而成为代谢紊乱和致病的基础。 同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活
发布于 2022-10-21 18:40
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一、饮酒量及饮酒年限 有人认为,引起酒精性肝病的最低饮酒量及时间是160g/d,5年;引起酒精性肝硬化第二饮酒量及时间是160g/d,20年。Pequignot等报告,每日饮酒40-60g,发生肝硬化的相对危险性升高6倍;每日饮酒60-80g,发生肝硬化的相对危险性升高14倍;每日极重度饮酒(210g/d),发生肝硬化的危险性22年后为50%,33年后为88%。有报道,每日饮酒35g即可引起酒精
发布于 2023-12-26 06:04
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酒精性肝病临床分3型:脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下,肝脏受损害较少,160g/d持续11年,25%发生肝硬化;210g/d持续20年,50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性,因此发生酒精性肝炎和肝硬化者,以HLA-B8、B40者较多见。 1.脂肪肝一次饮酒量接近酗醉,几小时后即可发生肝脂肪变。此
发布于 2022-10-21 18:34
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一、NAFLD非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的脂肪在肝脏堆积所产生的以弥漫性肝细胞大泡性脂肪性变为主要病变的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化,是一种遗传2环境2代谢2应激相关性疾病。1、NAFLD的诊断标准临床凡具备下列第1~5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD:①无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周&l
发布于 2023-03-12 08:46
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1.血象可有贫血,肝硬化时常有白细胞及血小板减少。 2.谷草转氨酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT),在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高,但AST增高明显,ALT增高不明显,AST/ALT之比大于2时,对前述两病有诊断意义。 3.γ-谷氨酰转移酶(γ-GTP),分布在肝细胞浆和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。 4.氨基酸谱中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。 5.靛氰绿
发布于 2022-10-21 18:47
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1.一级预防不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中,要完全做到这点是不可能的。因此,退而求次之,只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食,并服用解酒药物如葛根。 2.二级预防对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者,应予以定期检查肝功能,必要时行肝穿刺组织活检,早期发现酒精性肝病,并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标,有待于进一步
发布于 2022-10-21 18:54
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酒精肝不会死。酒精肝虽然不会直接导致死亡,但酒精肝地危害很大,如果病情恶化,出现一些并发症,则严重地会致命,所以有酒精肝地患者一定要注意必须戒酒,进行保肝治疗,酒精肝危害酒精肝是由于长期大量饮酒(嗜酒)所致地肝脏损伤性疾病。轻度脂肪肝多无症状,中、重度脂肪肝可呈现类似慢性肝炎地表现,如轻度全身不适、倦怠、易疲劳、恶心呕吐、食欲不振、腹胀等。在治疗肝病药物地选择上,尽量选择一些毒副作用小地天然植物
发布于 2023-02-10 02:24
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为什么饮酒会引起肝病呢? 各种酒都有不同含量的酒精,酒精进入人体后只有10%自肠胃排出,90%则在肝脏中代谢。酒精的主要成分是乙醇,乙醇进入肝细胞后经氧化为乙醛。乙醇和乙醛都具有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用,能使肝细胞发生脂肪变性、甚至坏死。 酒精性肝病的主要危险因素与饮酒量、饮酒年限、性别、遗传、营养、乙型和丙型肝炎病毒感染等有关。 饮多少酒,喝多长时间会造成肝脏疾病? 目前多数研究认为,连
发布于 2023-12-26 05:57
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非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdiseases,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)和NASH相关肝硬化。NASH以肝细胞脂肪变的基础上出现小叶内炎症、肝细胞损伤和/或肝纤维化等特征
发布于 2023-01-07 19:11
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一、治疗 无特效疗法,支持疗法为主。 1、戒酒后10天左右肝内脂肪可明显改善,部分肝功异常者戒酒后反应较好。 2、肝功异常时,应休息,进食高蛋白及高热低脂饮食。 3、胆碱、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等补充,可使被抑制的肝细胞活性恢复,刺激核酸合成和细胞再生,锌可以促酶活性,改善对酒精的代谢。尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。 4、肝得健是磷脂及多种B族维生素的复方制
发布于 2023-12-26 06:17
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