发布于 2023-12-26 06:04

  一、饮酒量及饮酒年限

  有人认为,引起酒精性肝病的最低饮酒量及时间是160g/d,5年;引起酒精性肝硬化第二饮酒量及时间是160g/d,20年。Pequignot等报告,每日饮酒40-60g,发生肝硬化的相对危险性升高6倍;每日饮酒60-80g,发生肝硬化的相对危险性升高14倍;每日极重度饮酒(210g/d),发生肝硬化的危险性22年后为50%,33年后为88%。有报道,每日饮酒35g即可引起酒精性肝病。

  二、性别

  一般一般男性寂静中毒的现患率较女性高3-4倍。Robins等报告,男性嗜酒现患率为19%-29%,女性为4%-5%,前者较后者赶3-4倍。嗜酒是24-64岁男性最流行的精神障碍,但24岁以上女性中,嗜酒不属于前4位诊断的精神疾患。

  女性对酒精较男性敏感,其安全饮酒剂量(140g/周)较男性(210g/周)低。女性嗜酒患急性和慢性酒精相关疾病较男性多见,对酒精肝病较男性易感,且治疗后易复发。

  三、遗传

  家庭有嗜酒史的嗜酒者,其开始饮酒的年龄较早,患酒精性观疾病者的比例较无家庭是酒史者高。对双生子定额研究进一步提示寂静性肝病可能与遗传因素有关。由于同卵双生子的基因一致,导致双生子的基因仅50%相同,因此,如是酒与遗传因素有关,则同卵双生子间的是酒一致率应高于异卵双生子。除一次研究因样本小,同卵双生子与异卵双生子组无差异外,所有研究均显示,同卵双生子间是酒一致率(25%-71%)高于异卵双生子(-0.03-0.3)。

  二、营养

  对慢性酒精性肝硬化病人提内成分分析表明,其提内存在蛋白质缺乏,这与肝病的严重程度有关。社会经济水平低下的病人,蛋白质热量营养缺乏常常先于肝损害,但社会经济水平较高、膳食充分的病人,肝损害与营养无关。

  动物实验表明,营养对酒精性肝病的作用与物种有关。代偿失调的肝病患者,如其热量是以酒精补充,同时给予营养充足的膳食,则肝病可逐渐好转,但如果膳食中蛋白质含量低,这些病人在戒酒后肝功能也不会改善。营养不良和酒精的肝毒性作用可能起协同作用,但酒精的作用更大。在充足的营养条件下,一定范围内的饮酒量不会引起肝损害,但超过酒精中毒的临界值,膳食调节就无保护作用。

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酒精80%~90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化,氧化为乙醛,再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸,最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ,则使其与辅酶Ⅰ的比值上升,从而使细胞的氧化、还原反应发生变化,造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变,而成为代谢紊乱和致病的基础。 同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物,能干扰
发布于 2023-12-26 05:51
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一、NAFLD非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的脂肪在肝脏堆积所产生的以弥漫性肝细胞大泡性脂肪性变为主要病变的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化,是一种遗传2环境2代谢2应激相关性疾病。1、NAFLD的诊断标准临床凡具备下列第1~5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD:①无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周&l
发布于 2023-03-12 08:46
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酒精性肝病临床分3型:脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下,肝脏受损害较少,160g/d持续11年,25%发生肝硬化;210g/d持续20年,50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性,因此发生酒精性肝炎和肝硬化者,以HLA-B8、B40者较多见。 1.脂肪肝一次饮酒量接近酗醉,几小时后即可发生肝脂肪变。此
发布于 2022-10-21 18:34
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1.血象可有贫血,肝硬化时常有白细胞及血小板减少。 2.谷草转氨酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT),在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高,但AST增高明显,ALT增高不明显,AST/ALT之比大于2时,对前述两病有诊断意义。 3.γ-谷氨酰转移酶(γ-GTP),分布在肝细胞浆和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。 4.氨基酸谱中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。 5.靛氰绿
发布于 2022-10-21 18:47
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1.一级预防不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中,要完全做到这点是不可能的。因此,退而求次之,只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食,并服用解酒药物如葛根。 2.二级预防对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者,应予以定期检查肝功能,必要时行肝穿刺组织活检,早期发现酒精性肝病,并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标,有待于进一步
发布于 2022-10-21 18:54
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酒精肝不会死。酒精肝虽然不会直接导致死亡,但酒精肝地危害很大,如果病情恶化,出现一些并发症,则严重地会致命,所以有酒精肝地患者一定要注意必须戒酒,进行保肝治疗,酒精肝危害酒精肝是由于长期大量饮酒(嗜酒)所致地肝脏损伤性疾病。轻度脂肪肝多无症状,中、重度脂肪肝可呈现类似慢性肝炎地表现,如轻度全身不适、倦怠、易疲劳、恶心呕吐、食欲不振、腹胀等。在治疗肝病药物地选择上,尽量选择一些毒副作用小地天然植物
发布于 2023-02-10 02:24
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为什么饮酒会引起肝病呢? 各种酒都有不同含量的酒精,酒精进入人体后只有10%自肠胃排出,90%则在肝脏中代谢。酒精的主要成分是乙醇,乙醇进入肝细胞后经氧化为乙醛。乙醇和乙醛都具有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用,能使肝细胞发生脂肪变性、甚至坏死。 酒精性肝病的主要危险因素与饮酒量、饮酒年限、性别、遗传、营养、乙型和丙型肝炎病毒感染等有关。 饮多少酒,喝多长时间会造成肝脏疾病? 目前多数研究认为,连
发布于 2023-12-26 05:57
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(一)发病原因 酒精80%~90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化,氧化为乙醛,再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸,最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ,则使其与辅酶Ⅰ的比值上升,从而使细胞的氧化、还原反应发生变化,造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变,而成为代谢紊乱和致病的基础。 同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活
发布于 2022-10-21 18:40
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非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdiseases,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)和NASH相关肝硬化。NASH以肝细胞脂肪变的基础上出现小叶内炎症、肝细胞损伤和/或肝纤维化等特征
发布于 2023-01-07 19:11
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疾病治疗 治疗酒精性肝病的治疗原则是:戒酒和营养支持,减轻酒精性肝病的严重程度,改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。 戒酒 戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施,戒酒过程中应注意防治戒断综合征。 营养支持 酒精性肝病患者需良好的营养支持,应在戒酒的基础上提供高蛋白,低脂饮食,并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。 药物治疗 (1)糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎。 (
发布于 2022-10-21 19:01
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