门静脉高压症能否发生病理变化

门静脉高压症在门静脉血流受阻、血液淤积时引起门静脉系统压力升高。临床表现包括脾脏肿大和脾功能亢进、食道胃底静脉曲张和呕血、腹水。具有这些症状的疾病被称为门静脉高压症。门静脉的正常压力为1.27-2.35 kPa (13-24 cmH20)，解放军302医院普外科门诊朱延奎的平均值为1.76 kPa (18 crrlH20)，即o.49-0.88 kPa(5-9 cmH20)，比肝静脉压力高。在门静脉高压症中，压力大多增加到2. 9-4.9 kPa（30-50 cmH20）。当肝静脉压力梯度（HVPG）不超过1.6千帕（16crriH20）时，食管胃底静脉曲张很少破裂和出血。
门静脉高压症发生后可出现以下病理变化：
1、脾肿大和脾功能亢进 门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。门静脉高压症时，脾窦扩张，脾脏内纤维组织增生，单核细胞增生并被红细胞吞噬。除脾大外，临床上还出现外周血细胞减少，最常见的是白细胞减少和血小板减少，称为脾功能亢进。
2.扩张的交通支 由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉没有静脉瓣，四个交通支大量开放，扩张扭曲，形成静脉曲张。扩张的交通支中最具临床意义的是在食道下段和胃底形成的静脉曲张。它离主门静脉和腔静脉最近，压力差最大，因此受门静脉高压影响最早、最明显。肝硬化患者常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜，引起反流性食管炎，或因坚硬粗糙的食物造成机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、负重等，使腹压突然升高，可引起静脉曲张破裂，造成致命的大出血。
3.腹水的门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压力增加，而肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，淋巴液分泌增加，促使液体从肝脏表面和肠道浆膜表面渗入腹腔，形成腹水。
临床表现和诊断：
主要有脾大、脾亢、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状（如疲劳、嗜睡、厌食）。一旦食管和胃底静脉曲张破裂，立即发生急性大出血，呕吐鲜红血液。由于肝功能损害引起的凝血功能障碍和脾功能亢进引起的血小板减少，出血不容易停止。由于出血引起的肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷。
体检时如果能摸到脾脏，可提示门静脉高压症。黄疸、腹水和前腹壁静脉曲张等体征表明门静脉高压严重。如果能摸到质地坚硬、边缘钝而不规则的肝脏，就可以确定肝硬化的诊断，但有时肝硬化会缩小，难以摸到。其他慢性肝病的征兆，如蜘蛛痣、肝掌、妇科炎症和睾丸萎缩也可能出现。