迄今为止，颈动脉内膜剥脱术仍是治疗颈动脉狭窄的首选方案，对其术后并发症的研究也日益深入。临床发现部分患者可能因为术后颈动脉开放、血流量增加而出现同侧脑组织过度灌注状态。虽然大多数患者症状和体征轻微，但如果没有足够重视和及时治疗，病情可能迅速进展甚至威胁患者生命。
1、病理生理基础
（1）脑血管自主调节机制受损 颈动脉重度狭窄的患者，由于一侧大脑半球长期处于低灌注状态，脑内小动脉可极度扩张，脑血管自主调节机制受损。此类患者在CEA中，当开放颈内动脉时，术侧颈内动脉血流大量增加，但由于脑血管自主调节机制受损，脑内小血管不能相应收缩调节，使得同侧颅内动脉血流速度持续升高，一侧大脑半球脑组织呈过度灌注状态，扩张的小血管床渗漏大量血浆成分，形成血管源性脑水肿，导致颅内压升高。患者临床表现为剧烈头痛，血压持续升高。高血压状态又反过来加重脑组织的过度灌注状态，形成恶性循环。
（2）压力感受器反射受损 颈动脉的压力感受器能够缓冲血压的剧烈变化。CEA术可能导致压力感受器去神经化，使得机体不能对过度升高的血压产生有效反应，导致脑灌注增加。
（3）三叉神经节血管反射 Macfarlane等提出一种轴突样三叉神经血管反射与CHS的病理生活有关，认为自身调节失灵是由于脑缺血区域脑血管外膜上的神经纤维病态性释放血管活性神经肽，像降钙素相关肽或P物质，从而导致血管扩张和血流增加。这些神经纤维起源于三叉神经节，切除三叉神经节可以抑制脑血流的增加。
以上这三方面的作用机制导致脑血流过度增加，引起大脑白质水肿。尸检结果表明CHS病理结果与恶性高血压类似，包括内皮细胞肿胀和增生，红细胞外渗和纤维蛋白样坏死。
2、CEA与CAS区别
很多研究表明CEA术后发生CHS的几率要小于CAS。Ogasawara等认为CHS的高峰为CEA术后第6天、CAS术后12 h以内，并描述了CAS和CEA术后CHS的一些不同点：
（1）CAS术后更容易出现栓塞事件导致术后缺血性脑损伤发生。
（2）CAS在球囊扩张和支架支撑过程中对颈动脉压力感受器的刺激较大，引起的心率变慢、血压降低的时间较CEA中夹闭的时间要长。术后反跳的高血压可能导致大脑过度灌注发生率增加。
（3）很多CAS高危患者属于手术高危病人，多合并CHS的高危因素，术后更易出现过度灌注。
3、治疗
识别高危人群，及早发现症状对症处理，严密监测血流动力学，包括控制收缩压、利用TCD监测术后CBF的变化是治疗的根本。术中使用转流管应尽量减少大脑缺血时间，术后严格控制血压能显著降低CHS发生。对于双侧均有严重病变，建议使用小口径转流管以减少术后过度灌注的发生。一旦确诊，降压、治疗脑水肿和抗惊厥治疗是治疗的基础。其中，降压治疗是关键。由于CHS患者的血流是压力依赖性的，控制血压下降能使症状很快得到缓解，即使是血压正常的患者，降血压仍能使症状消失。多数作者建议术后血压应该降至正常或略低水平，理想的目标血压应该是低于能突破脑血管自身调节的阈值而又不会造成脑灌注不足。严格降压治疗必须持续到大脑自我调节恢复，根据TCD观察双侧大脑半球均等化。
目前没有确切证据表明哪种特殊降压药最有效。有人认为脑血管扩张药物，比如双肼苯哒嗪、硝酸盐或钙离子拮抗剂尽管减低了收缩压，但会加剧大脑水肿，应该避免。血管紧张素转换酶抑制剂作用有限，而血管紧张素受体拮抗剂类半衰期长，无法静脉用药。β受体拮抗剂在自动调节范围内可减少动脉压且对颅内压几乎没有影响，可用于治疗伴有脑损伤的高血压患者，但需要注意术后出现心动过缓的患者禁用。而兼有α及β受体拮抗功能的拉贝洛尔不直接影响颅内血流，但能降低脑灌注压和平均动脉压大约30％，被广泛用于CHS。因为CEA术后高血压伴随有颅内及血浆儿茶酚胺浓度增加，所以治疗需要包括作用于中枢的交感神经阻滞剂。α2肾上腺素激动剂可乐定广泛用于CEA术后，能显著降低动脉血压、心率和心输出量，使脑血流量降低。总之，拉贝洛尔和可乐定是治疗CHS过度灌注的最佳用药，其他血管扩张药物可能加重CHS症状。
目前没有证据表明颈动脉手术前需要预防性使用抗癫痫药物，但若脑电图发现亚临床癫痫样放电，则是抗癫痫治疗的指征。Ogasawara等的研究表明术前使用自由基清除剂依达拉奉可有效减少了CEA术后过度灌注的发生。
4、预后
CHS预后依赖于是否及时诊断及时治疗。尽管大部分患者能够完全康复，但严重CHS者预后不佳。研究表明重症CHS患者有30％出现功能障碍，一旦发生脑出血，死亡率达到50％。总之，CHS是CEA术后少见而严重的并发症，直接影响着患者的预后。随着CEA的广泛开展，CHS将成一个影响生存预后的重要因素，应当受到广大临床医生的重视。
