慢性收縮性心力衰竭（CHF）是以氣短、疲勞、心功能下降為主要表現的一個複雜的臨床綜合徵。睡眠呼吸障礙也是較為常見的疾患，後期也可併發CHF，CHF合併睡眠呼吸障礙並不少見，但由於CHF的一些症狀掩蓋了一些睡眠呼吸障礙的一些症狀，臨床上只認識CHF的診斷，而合併的睡眠呼吸障礙常被漏診，近10餘年CHF合併睡眠呼吸障礙的研究取得了突破性的進展，本文擬綜述本領域有關研究的進展，以提高臨床認識、造福於廣大的患者。
◆ 流行病學的研究
CHF普通人群患病率為0.3％～2％，65歲者高達3％～13％。睡眠呼吸障礙尤其是阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵（OSAHS）也是常見病，人群的患病率約為1％～5％。CHF患者約40％～60％合併有睡眠呼吸障礙，主要為中樞性睡眠呼吸暫停（CSA），其中包括陳-施氏呼吸（CSR），少數合併阻塞性（OSA）或混合性（MA）睡眠呼吸暫停。
S Javaheri 等觀察了81例穩定期的左室射血分數（LVEF）<45％的CHF患者，40％合併CSA，11％合併OSA。而Joseph Chan 等觀察了20例舒張性CHF患者，其中11例（55％）合併有睡眠呼吸障礙（SDB)。患者較肥胖，體重指數(BMI）(28±3.2)kg/m2，仍以CSA為主（7例，佔63.6％）。胡克等應用多導睡眠圖（PSG）對42例老年穩定期CHF患者進行了監測，平均呼吸暫停低通氣指數（AHI）為（48.6±16.3）次／h，其中OSAHS 11例（36.1％），AHI（10.7±9）次／h；CSA 19例（45.2％），AHI（37.9±10.5）次／h。
◆ 發病機理
CSR最早是1818年Cheyne在一位60歲肥胖而合併心律失常的中風患者上發現的。1854年Stokes再次描述了相同的異常呼吸模式。典型表現為呼吸氣量（潮氣量）先漸增，隨後遞減，最後伴有呼吸暫停或低通氣，連續出現，又稱週期性呼吸。CSR多出現於非快速眼動睡眠I、II期，可持續15～130秒，而呼吸暫停持續5～60秒以上，常在吸氣幅度達最大時發生覺醒。急性心力衰竭（ACF）患者甚至可在白天清醒狀態下發生CSR，但研究發現它不是反映病情嚴重程度的指標。部分CSA可突然發生，而不出現典型的CSR。CSR最多見於嚴重的慢性收縮性心衰患者，但也見於急性心衰、腦血管疾病、新生兒和初上高原的正常人。
目前CHF患者合併CSR或CSA的機制仍不十分清楚，可能與體內儲存氧（O2）和二氧化碳（CO2）的水平有關，但兩者對組織的親和力不同，CO2的儲存量較大，而O2儲存量相對較少，CO2的儲存量較大提供了更大的緩衝，從而使發生短暫的通氣變化時動脈血氣值更加穩定。但CHF患者由於肺血管充血使功能殘氣量減少，從而使肺氣體容量減少，結果導致機體O2和CO2的儲存量都減少，使得呼吸系統更不穩定，發生短暫的通氣變化時動脈氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）出現較大變化。個體對高碳酸血癥的通氣反應導致呼吸的過度代償，出現繼發低碳酸血癥。因此，高通氣介導的低碳酸血癥是CHF患者合併週期性呼吸的一個重要決定因素。CSR典型地由一次伴隨深大呼吸的覺醒所發動，使得潮氣量增加，導致PaCO2突然大降，覺醒介導的高通氣也可能是特發性CSA的啟動因素。由於心輸出量下降，肺充血增加，延長了肺與化學感受器之間的傳導時間，該傳導發生在交換氣體的肺泡毛細血管內皮與周圍化學感受器（頸動脈體）之間，這使得從周圍化學感受器傳到延髓的信息反饋延遲，因而導致氣體自身平衡的不穩定，發生週期性呼吸。此外，中樞神經活性本質的變化而產生的時相相關的大腦、呼吸和心血管功能週期性改變，也可能在CSR的發病機制中起作用。一方面CSR加重缺氧程度，心肌損害加重；另一方面循環時間延長，血管外液增加而組織灌注減少，觸發了異常的呼吸反應，相互之間形成惡性循環。
◆ 臨床表現
CHF患者常合併有睡眠呼吸障礙，常有夜間頻繁覺醒，陣發性呼吸困難，睡眠質量下降，雖臥床時間增加，但總睡眠時間減少，睡眠效率降低，由於夜間睡眠片斷及低氧血癥頻繁覺醒造成的心理恐懼等，不少患者主訴失眠、入睡困難，白天出現系列症狀如疲乏、打盹、嗜睡等。打鼾多見於合併OSA的肥胖患者，而在CSA-CSR的患者中少見。健康無睡眠疾病的老年人與年輕人相比，其睡眠即提示有入睡和維持睡眠困難，快速眼動睡眠、慢波睡眠、總睡眠時間減少，夜間覺醒增加的特點，而在老年CHF患者以上睡眠改變則更為明顯。
◆ 治療
藥物治療：吸氧、茶鹼及抑制血管緊張素藥物（ACEI）如卡託普利等可減少心肌的進一步損傷，增加左室射血分數和心輸出量、減少左室體積及肺毛細血管楔壓，使交感神經過度興奮減低，肺循環時間縮短，胸腔積液和胸膜滲出減少，功能殘氣增加，高通氣減少或消除，使睡眠時通氣穩定性提高。因此對合並睡眠呼吸障礙的CHF患者正規的藥物治療是主要的。Wash等研究了8位輕至中度心衰患者，使用卡託普利後，平均AHI從35次／h降至25次／h。
非藥物治療：近年經鼻無創正壓通氣治療(NPPV)臨床推廣應用於CHF的治療取得了突破性進展，不僅改善了患者的症狀，提高了生存質量，而且改善了預後，降低了病死率。
◆ 預後
Sin DD等觀察14例CHF合併 CSR或 CSA患者持續正壓通氣（CPAP）治療3月，左室射血分數從20.6％提高至23.1％，5年死亡和心臟移植聯合率為29％（對照組為49％）。一些研究者亦提示AHI與臨床穩定期CHF的預後呈強相關，AHI>30次／h患者，隨後發生心源性死亡的危險性很高，CHF有CSR比睡眠時無CSR患者的病死率更高。
◆ 結論
CHF有較高的CSR或/和CSA患病率，有CSR或CSA的CHF患者的低氧血癥或低碳酸血癥更明顯，進一步加重了心臟及中樞神經系統的損害，使CHF的死亡率增高，適當的藥物治療可改善症狀。經鼻NPPV治療不僅改善了患者的症狀，提高了患者的生存質量，而且還改善了遠期預後，降低CHF患者的病死率。
