非甾體抗炎藥(Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs，NSAIDs)是一類不含有甾體結構的抗炎藥，NSAIDs自阿司匹林於1898年首次合成後，100多年來已有百餘種上千個品牌上市，這類藥物包括阿司匹林、對乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、雙氯芬酸、布洛芬、尼美舒利、羅非昔布、塞來昔布等，該類藥物具有抗炎、抗風溼、止痛、退熱和抗凝血等作用，在臨床上廣泛用於骨關節炎、類風溼性關節炎、多種發熱和各種疼痛症狀的緩解。目前NSAIDs是全球使用最多的藥物種類之一。全世界大約每天有3000萬人在使用。隨著NSAIDs使用的增多，這類藥物的安全使用問題也越來越受到臨床醫師、藥師、患者、社會和政府的關注。特別是默沙東公司於2004年10月宣佈主動從全球市場撤回萬絡(羅非昔布);最近美國食品藥品監督管理局(FDA)認為NSAIDs存在潛在的心血管和消化道出血風險，要求這些藥品生產廠家在其說明書中提出警示，這使NSAIDs的安全用藥成為目前全球醫藥界的熱點問題。
藥理作用 NSAIDs化學結構不同，但都通過抑制前列腺素的合成，發揮其解熱、鎮痛、消炎作用。
1. 解熱作用 NSAIDs通過抑制中樞前列腺素的合成發揮解熱作用,這類藥物只能使發熱者的體溫下降,而對正常體溫沒有影響。解熱藥僅是對症治療，體內藥物消除後體溫將會再度升高，故對發熱病人應著重病因治療，僅高熱時使用。
2. 鎮痛作用 NSAIDs產生中等程度的鎮痛作用，鎮痛作用部位主要在外周。對各種創傷引起的劇烈疼痛和內臟平滑肌絞痛無效。對慢性疼痛如頭痛、關節肌肉疼痛、牙痛等效果較好。在組織損傷或炎症時，局部產生和釋放致痛物質，同時前列腺素的合成增加。前列腺素提高痛覺感受器對致痛物質的敏感性，對炎性疼痛起放大作用。同時PGE1、PGE2和PGF2α是致痛物質，引起疼痛。NSAIDs的鎮痛機理是：①抑制前列腺素的合成;②抑制淋巴細胞活性和活化的T淋巴細胞的分化，減少對傳入神經末梢的刺激;③直接作用於傷害性感受器，阻止致痛物質的形成和釋放。
3. 消炎作用 大多數的NSAIDs具有消炎作用。NSAIDs通過抑制前列腺素的合成，抑制白細胞的聚集，減少緩激肽的形成，抑制血小板的凝集等作用發揮消炎作用。對控制風溼性和類風溼性關節炎的症狀療效肯定.
