1.遺傳學說：Ammon(1830)，Jaensch(1929)，Anelsdorst(1930)等人認為圓錐角膜屬於隱性遺傳，但也有些病例可連續二代或三代出現症狀，對這樣的病例，應考慮是規律或不規律的顯性遺傳。
這種理論的擁護者提出，圓錐角膜常合併其他先天異常，也是此病包含有遺傳因素後個佐證，如視網膜色素變性，藍色鞏膜，無虹膜，虹膜裂，馬凡氏綜合徵，前極白內障，角膜營養不良，先天愚型等。
較多學者認為本病為常染色體隱性遺傳，如Ammon(1830)報告6個家系均有不規律的病例，高橋報告一家同胞3人均患此病，還發現這些病例的親代往往有近親通婚史，但有些病例可連續2或3代出現，有時發生中斷現象，提示為外顯不全，這些應考慮為規律或不規律的顯性遺傳，常染色體顯性遺傳的圓錐角膜致病基因位於染色體16q22和3q23，在某些遺傳性疾病如視網膜色素變性，Downs綜合徵，藍色鞏膜病和Marfan綜合徵等都可能合併圓錐角膜。
2.發育障礙學說：Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出，此病是由於角膜中央部分抵抗力下降，堅韌茺差，不能抵抗正常的眼內壓所造成的，Mihalyhegy(1954)發現，圓錐角膜不僅僅改變角膜的彎曲度，鞏膜也有明顯的改變，因此他提出，圓錐角膜的病因還應從間質發育不全上去找。
3.內分泌紊亂學說：Siegrist(1912)，Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均認為甲狀腺功能減退與本病發生有重要關係，Siegrist(1912)提出，甲狀腺機能減退是發生圓錐角膜的一個重要因素，這種說法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇，Hippel(1913)特別強調過胸腺在圓錐角膜發生上的作用。
4.代謝障礙學說：Myuhnk(1959)發現本病患者的基礎代謝率明顯降低，Tntapeho(1978)報告本病患者血液中鋅，鎳含量明顯降低，鈦，鉛和鋁的含量升高，而錳的含量正常，因此認為這些微量元素的變化對發生本病有一定的影響，Yukobckaa等(1979)報告，在本病患者的血液和房水中，6-磷酸葡萄糖脫氫酶的活性明顯下降。
5.變態反應學說：圓錐角膜常與春季卡他性角結膜炎等變態反應性疾病同時發病，其特點是IgA反應降低，IgE反應增高，細胞免疫也有缺陷，Boland(1963)統計，本病患者中有32.6%患過花粉症，有33.3%患過哮喘病，Ruedeman報告本病86%的患者有過敏反應病史。
6.戴角膜接觸鏡可以誘發圓錐角膜：Hartstein(1968)報告4例戴角膜接觸鏡後發生圓錐角膜者，認為戴接觸鏡可能誘發此病，眼球及角膜硬度降低可能是戴接觸鏡後發生本病的危險因素。
7.PRK，LASIK等準分子激光角膜切除術後繼發圓錐角膜。
8.慢性眼部乾燥性病變及淚液缺少時會使下方角膜變陡，併產生高度角膜散光，形成繼發性圓錐角膜。
