1、細菌的組分
防止微生物組分活化宿主細胞，如採用抗內毒素抗血清、單抗等。LPS激活宿主細胞的作用點為效因細胞膜上的受體、CD14(磷酸肌醇糖蛋白)。LPS與血清中蛋白質結合成LBP(LPS結合蛋白)、作為一載體蛋白，增加CD14對LPS的敏感性。應用抗CD14單抗可抑制 LPS/LBP與細胞的結合。某些中性粒細胞產生的內源性蛋白質亦可結合和中和LPS，如BPI(bactesicidal/permeability- increasing protein)，BPI與LPS的親和力較LBP強10～1000倍，故可與LBP競爭結合LPS。其次改變LPS主要成分類脂A的結構亦可減輕其毒性，多種類脂A類似物或其前體已試用於拮抗內毒素。
2、炎症介質和細胞因子
重要者有TNF-α、IL-1等。TNF單抗和IL-1受體拮抗劑(IL-1 Ra)等在動物模型中已證實有保護作用。抑制補體(C)激活亦具抗炎症作用，抗C5a單抗以及PAF受體拮抗劑(PAF、Ra)，抗花生四烯酸代謝產物的 TaX2抑制劑、白三烯(LT)抑制劑、環氧化酶和指氧化酶抑制劑、NO合成酶抑制劑、磷酸二脂酶抑制劑(如已酮可可鹼等)等均已進行了大量動物實驗和部分臨床研究工作。
3、組織器官損害的控制
多數膿毒病併發的組織損害系由活化的中性粒細胞移行至組織器官、釋出其破壞性酶和反應分子所致。採用抑制中性粒細胞趨化、活化、粘附內皮細胞等措施可阻斷這一過程，例如應用C5a單抗、IL-6單抗、磷酸二脂酶抑制劑、CD18(中性粒細胞 β2-整合素亞單位)單抗、內皮細胞-白細胞粘附因子(ELAM)單抗、IL-4和轉移生長因子-β(transforming growth factor-β)等。抗氧化劑和氧自由基清除劑，如超氧化物岐化酶(SOD)、脂質體型觸酶、別嘌呤醇、去鐵銨、二甲亞碸、維生素C和E等;以及蛋白酶抑制劑，如抑肽酶、抗凝血酶Ⅲ等對組織損傷亦有保護作用。
