甚麼是眼表過敏？有哪些分類？

　　眼表過敏症是累及眼表的一組過敏性疾病，此病世界範圍內常見，與全身過敏性疾病有著共同的發病機制和炎症表現。因地理環境、醫療條件等不同，不同地區其發病率差別很大，從5％~22％，但實際發病率比這些統計的數據還要更高 。近年來，隨著自然環境變化、配戴隱形眼鏡等因素改變，眼表過敏症的發病率有明顯增高趨勢，因而受到普遍重視。
　　眼表過敏症的病理生理
　　眼表直接暴露於外界環境中，與致敏原直接接觸，易發生各種過敏性疾病。正常結膜內存在參與過敏反應的各類細胞，包括肥大細胞、抗原呈遞細胞、T淋巴細胞、嗜酸性粒細胞、嗜鹼性粒細胞及成纖維細胞等，致敏後通過釋放多種炎症介質引起臨床症狀。同時，結膜上皮細胞也表達多種細胞因子和炎性介質，在慢性過敏性眼病的發生、發展中起重要作用。
　　眼表過敏症以IgE介導的I型變態反應為主，還有T淋巴細胞介導的Ⅳ型變態反應參與。I 型變態反應涉及的病理過程分為兩個時相。第一時相：抗原與IgE結合，在數分鐘或十數分鐘內激活肥大細胞釋放介質，持續數小時；反應的主要介質為組胺，組胺與組胺受體結合，導致血管通透性增加、平滑肌收縮及腺體分泌功能增強等。第二時相：在肥大細胞被激活2~6小時後，持續時間較長。主要參與的介質為脂質類介質，如前列腺素（PG）、白三烯（LK）、血栓胺（TAX）以及血小板激活因子（PAF）等，產生的主要效應使炎症反應加劇，平滑肌收縮、血管通透性增加，腺體分泌進一步增強，反應劇烈時產生疼痛。
　　正常人結膜內有豐富的肥大細胞，約5000/mm2，細胞表面有高親和力的IgE受體，是IgE介導的過敏反應中最重要的細胞。活化的肥大細胞在過敏反應早期釋放大量組胺，與組胺受體1（H1r）結合，產生的主要症狀是眼癢；與組胺受體2（H2r）結合，使血管擴張，組織充血、水腫、分泌增多。近年來研究發現，T淋巴細胞在啟動和調節過敏反應中起重要作用；嗜酸性粒細胞和嗜鹼性粒細胞參與眼表過敏症的發病過程，是慢性階段症狀復發的主要細胞。
　　分類及臨床表現
　　根據不同的臨床表現和發病機理，將常見的眼表過敏症分為五類：季節和常年過敏性結膜炎、春季卡他性結膜炎、巨乳頭性結膜炎、特異性角結膜炎和接觸性結膜炎。1、季節過敏性結膜炎和常年過敏性結膜炎（Seasonal Allergic Conjunctivitis （SAC）and Perennial Allergic Conjunctivitis（PAC））流行病學SAC與季節有關，在過敏性結膜炎中最常見，佔25％~50％；在英國，人口總數的10％~15％ 患有SAC；在美國，SAC是第二位最常見的病症，佔9.4％；迄今為止國內尚無相關流行病學資料。一般認為PAC發病率較SAC低。SAC和PAC大多始發於兒童期，男性居多，部分患者青春期後可以逐漸消失，但其中約50％的患者在18~35歲時再次復發，此階段患者男女比例相近。研究發現過敏性結膜炎的易感性有一定遺傳傾向，主要涉及的環節為IgE生成的調控和IgE與特異性抗原結合力的高低。如果父母中有一方為特異性體質，其下一代發生過敏性結膜炎的幾率比正常人高4倍，如父母雙方均為特異性體質，該幾率比正常人高10倍。病理機理導致SAC的抗原以花粉、草葉及黴菌孢子等室外季節性抗原為主；導致PAC的抗原以塵蟎，黴菌（黃曲，煙曲及青黴等）及動物的毛皮屑等室內常年抗原為主。 SAC和PAC的病理機理主要為IgE介導的I 型變態反應，參與反應的主要細胞為肥大細胞，主要的介質為組胺及前列腺素等，最近研究發現嗜酸性粒細胞釋放的白三烯，以及嗜鹼性粒細胞釋放的組胺等也參予炎症的病理過程。臨床表現患者大多有抗原接觸史，其中部分患者有家族過敏性疾病史，約40％的患者合併過敏性鼻炎。SAC患者主要表現為雙眼突然發病，反覆眼癢，眼瞼及球結膜輕度水腫，上瞼結膜細小的乳頭增生。除急性重症患者外，一般角膜不受影響。PAC臨床表現較SAC輕，但症狀和體徵持續。實驗室檢查：結膜刮片細胞學檢可見嗜酸性粒細胞；淚液IgE含量增高；皮膚過敏原試驗有助於尋找過敏原。2、春季卡他性角結膜炎（Vernal Catarrh Keratoconjunctivitis，VKC) 流行病學VKC約佔眼部過敏性疾病的0.5％，60％患者年齡在11～20歲，一般病程2～10年，男性多於女性，男女比例2:1；青春期後男女患者比例相等。VKC常見於春季，與春季植物花粉較多有關，其他季節也有發病，少數患者可常年患病。一般潮熱地區發病率較高。病理機理VKC以Ⅰ型變態反應為主，並與IV型變態反應有關，是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和淋巴細胞共同介導的變態反應。研究顯示，患者淚液中組胺酶的含量較正常人減少，導致局部組胺代謝受阻，組胺水平升高。  臨床表現與診斷VKC臨床上共分三型：瞼結膜型：病變主要發生在上瞼結膜。球結膜型：病變主要發生在球結膜。混合型：病變同時累及上瞼結膜與球結膜。VKC的典型臨床表現為：雙眼發病，持續眼癢，流淚，異物感，黏液性分泌物，角膜受累時有畏光；瞼結膜充血，可見鵝卵石（鋪路石）樣乳頭，近角膜緣的球結膜有膠樣結節。文獻報道50％的患者有角膜病變，重者可形成盾形角膜潰瘍。約3％患者可因角膜病變導致盲目。實驗室檢查：結膜刮片見嗜酸性粒細胞，患者淚液的組胺和類胰蛋白酶升高，乳鐵蛋白酶降低，而溶菌酶含量正常。
　　3、巨乳頭性結膜炎（Giant Papillary Conjunctivitis，GPC）流行病學GPC被稱為“醫源性疾病”，與角膜接觸鏡、義眼、暴露的縫線刺激等有關，1950年首次報道。有資料顯示：1％~5％配戴硬性角膜接觸鏡和15％配戴軟性角膜接觸鏡的患者可發生GPC。
　　病理機理
　　GPC主要為I型和IV型變態反應的共同參與，是肥大細胞和淋巴細胞共同介導的炎症過程。結膜可見嗜鹼性粒細胞、嗜酸性粒細胞、漿細胞和淋巴細胞浸潤。臨床表現與分期GPC眼癢和黏液性分泌物類似VKC，但癢較後者輕。根據症狀與體徵共分為4期：1期：眼癢，輕度瞼結膜充血，細小乳頭增生；2期：眼癢，粘性分泌物較多，上瞼結膜充血，不規則的乳頭增生；3期：中-重度眼癢，黏液性分泌物多，上瞼結膜乳頭增生，有些乳頭直徑大於1mm，上瞼充血水腫。4期：重度眼癢，大量黏液性分泌物，上瞼結膜乳頭增生，大於1mm，有些呈蘑菇狀，頂端有壞死，熒光染色。如果2期之前能去除病因，GPC可逐漸消失；2期以上的病變，即使病因去除，炎症控制，其增殖性改變也難以完全消退。
　　4、特應性角結膜炎 Atopic Keratoconjunctivitis（AKC）流行病學據統計，人群中3％患過敏性皮炎，其中25％~42％累及眼部。患者30~50歲，男性為多，病症遷延，多數患者有特異性皮炎家族史，常伴有溼疹樣皮膚改變。病理機理為慢性過敏性炎症過程。病變早期結膜杯狀細胞增殖，黏性分泌物增多；病變持續後，杯狀細胞減少，結膜上皮假性結節形成，結膜內有嗜酸性粒細胞、肥大細胞和淋巴細胞浸潤，瘢痕組織形成。臨床表現AKC常累及下瞼，慢性炎症過程，病症易遷延，症狀較其他過敏性眼表疾病重，夏季和冬季加重。患者多20~50歲，男性多，95％患者合併皮膚溼疹。臨床主要表現為眼癢、眼澀、眼瞼沉重感； 眼瞼慢性溼疹；瞼結膜充血，或水腫蒼白，有粘性分泌物；常伴有角膜上皮性病變或角膜潰瘍形成，重者可致盲，少數患者併發白內障或葡萄膜炎；部分患者淚液分泌異常。
　　5、接觸性結膜炎（Contact Hypersensitivity）
　　局部藥物或接觸化學物質引起的過敏性結膜炎，起病迅速，有明確接觸史，此類過敏性結膜炎被稱為藥物過敏性結膜炎或接觸性結膜炎。常見的眼部致敏藥物包括：阿托品、噻嗎心胺、磺胺、碘苷、色甘酸鈉等。
　　四種變態反應均可能參與反應，但以Ⅰ型和Ⅳ型最常見。
　　患者有明確用藥史，眼癢，眼瞼潮紅、水腫；結膜瀰漫性充血、水腫，可見乳頭和濾泡增生。嚴重患者出現表層點狀角膜炎，甚至虹膜炎。停藥後症狀緩解，數週後消退。