一、心包炎的病因：
1、自身免疫(20%)：
風溼熱及其他膠原組織疾病，如系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎、類風溼性關節炎;心臟損傷後，如心包切開後綜合徵等。
2、感染(35%)：
急性心包炎常是其他疾病的一種表現或併發症。多由感染所致，以結核性、化膿性(以葡萄球菌、肺炎球菌多見)及病毒性為主。
二、發病機制：
1、急性心包炎：
急性心包炎可為漿液性，纖維素性，出血性或化膿性。心外膜下心肌的表層可能受累。細胞反應的量和性質取決於病因。
2、慢性心包炎：
慢性心包炎可為漿液性，乳糜性或血性(滲出)或纖維性，粘連或鈣化。可為縮窄性或不產生臨床症狀。心包纖維化可隨感染，損傷或心包積血而產生，或伴結締組織疾病，包括風溼熱，但有時原因不明。纖維化可呈斑點狀或廣泛，帶有鈣質沉著。心包纖維化可無血流動力學效應。亦可逐漸產生慢性縮窄性心包炎，使體循環靜脈壓和肝靜脈壓慢性增高，導致心源性肝硬化。
在慢性滲出性心包炎，心包滲出液約50ml~1L(正常<25ml)。心包滲液量少，但產生快，或產生慢而量多，或由於纖維化，鈣化或新生物使心包順應性減低，均可限制心室在擴張期的充盈。在此情況下，左室舒張末期壓決定於心包的滲出量和心包增厚的程度。心室，心房和靜脈床的舒張壓數值接近,通常為13~32mmHg。發生體循環靜脈鬱血，過多體液從毛細血管漏出，有體位性水腫，後期出現腹水。周圍組織鬱血的體徵較肺鬱血明顯，而症狀明顯的肺水腫不常見。但心包積液呈逐漸發展，即使>1L可不產生填塞症狀，因為心包可伸展以適應之。
