發布於 2022-12-27 09:25

研究:

今年7月12日的《新英格蘭醫學雜誌》發表了德國神經學家的研究結果,他們發現近一半(46.9%)的多發性硬化症患者的血清中存在KIR4.1(鉀通道蛋白)的抗體。這種抗體在其他神經系統疾病中很少發現(0.9%),在健康人中也不存在。將這種血清KIR4.1抗體注入小鼠大腦後,星形細胞KIR4.1和膠質纖維酸性蛋白的表達明顯減少,並且在小腦的KIR41表達部位出現了級聯補體激活。因此,這一發現表明,鉀通道KIR4.1可能是多發性硬化症自身免疫反應的目標之一,並可能成為多發性硬化症的一個重要診斷標誌。存在於膠質細胞膜中的KIR4.1參與了大腦的新陳代謝,形成髓鞘並維持中樞神經系統血腦屏障的完整性。

八年前,美國神經學家在視神經脊髓炎患者的血清中發現了水蒸發蛋白-4(AQP-4)的抗體,使其獨立於多發性硬化症,成為一種新的神經系統免疫疾病。Aquaporin-4也是一種維持血腦屏障的主要結構蛋白。

儘管這些自身抗體的發現為了解脫髓鞘疾病提供了新的知識,但目前還無法最終確定它們是疾病發展的原因還是疾病發展過程的結果。個人認為,它們是結果,而不是疾病的原因。這是因為這兩種抗體只在一半的病人(而不是所有的病人)的血清中發現,而且在其他疾病中也存在(非特異性的),如aquaporin-4。

最近,國外發現多發性硬化症患者的IVF治療會增加疾病的復發。推測的原因是。試管嬰兒失敗;使用促性腺激素釋放激素。

維生素D是人體中不可缺少的激素。維生素D最初被認為與鈣質代謝有關,現在被理解為與免疫力有關。低血清維生素D水平容易導致自身免疫性疾病,包括多發性硬化症。在多發性硬化症患者中,維生素D水平降低容易導致復發。

治療:

一位外國學者最近發表了臨床文獻,將181名複發性多發性硬化症患者隨機分為三組。一組用干擾素治療,一組用干擾素聯合小劑量硫唑嘌呤治療,一組用干擾素、小劑量激素聯合硫唑嘌呤治療。根據年度複發率、殘疾擴展量表和MRI參數對各組的治療效果進行評分。6年後,比較發現三組之間沒有差異。遺憾的是,分組時沒有包含空白對照組(無藥物治療組)。然而,這篇論文表明,我們的長期藥物治療方法值得關注。因為現在國內大多數醫生還是按照國外的復發期用藥,緩解後停藥,然後復發再用,直到病人致殘。

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發布於 2022-12-27 09:05
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兒童型多發性硬化特點最近,有國外學者從2068例多發性硬化患者中篩選出111例<16歲發病的兒童患者,分析其臨床特徵包括症狀、達到擴展殘疾量表(EDSS)4.0(輔助可以行走),6.0(需要輪椅移動),8.0(臥床)和演變成繼發進展型的時間點,並與成年患者相比較。在性別比率、家族中發病、複發率、宗教和臨床表現方面無區別。原發進展型多發性硬化在兒童比較少見,約為0.9%,在成人則為8.5%。第二次
發布於 2022-12-27 09:10
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近年來的治療實驗大多基於抗炎和免疫抑制藥物。臨床對照研究證明,只有促皮質素(促腎上腺皮質激素)、甲潑尼龍(甲基強的松龍)、潑尼松(強的松)、環磷酰胺和干擾素(β-干擾素)對改善臨床和MRI病損作用良好。在抗炎因子的干預下,患者從每次發作中恢復的速度加快。但在急性惡性型MS,大部分患者抗炎治療是無效的;少數患者療效僅能維持1個月餘。尚不能證明類固醇激素能縮短整個病程,或者能夠預防復發,所以對其長期
發布於 2024-05-12 19:08
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病情的緩解和復發是MS最重要的臨床特點。部分患者在首次發作後會有一完全的臨床緩解期。 少數患者表現為一系列的復發惡化,每一次復發都有完全緩解。這種復發惡化程度可很嚴重以至於引起四肢癱瘓和假性延髓性麻痺。首發症狀出現和第一次復發的間期差別很大,據McAlpine報道30%為1年,20%在2年內,另有20%在5~9年內,還有10%在10~30年內復發。在如此長的潛伏期內,病理過程仍保留潛在活性。 隨
發布於 2024-05-12 19:22
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一、西醫 1、西醫治療 1、皮質激素或免疫抑制劑可緩解症狀。甲基強的松龍1g/d靜滴,5-7天后改為強的松30-40mg/d頓服,逐漸減量直至停藥。硫唑嘌呤(2mg/kg/d)長期治療(平均2年)對控制病情有效。 2、神經營養藥物:胞二磷膽鹼(250mg肌注1次/d)鹼性成纖維細胞生長因子(DFGF1600u肌注1次/d)可酌情選用。 3、對症治療:對痛性強直髮作、三叉神經痛、癲癇發作者可用卡馬
發布於 2024-02-04 04:47
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多發性硬化症是一種中樞神經系統疾病,典型發展過程呈慢性或間歇性,對肌體的影響可由有關的較小的軀體煩惱發展至較大的主要功能的喪失。病的根源在於電生理問題。通常,肌體內的神經被一種稱作髓鞘的脂質包裹絕緣,只允許“神經信號”這種電衝動通過。多發性硬化(MS),發生於這種保護鞘的炎症,或於某處的環形破壞使電流回路損壞時。這種髓鞘破裂的結果可能導致肌肉協調性喪失,視力減弱,功能失控。 初始損害——最早可發
發布於 2024-02-04 05:00
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多發性硬化病變比較彌散,因此症狀和體徵也比較複雜,可出現神經炎、球后視神經炎、眼肌麻痺、肢體癱瘓、錐體束徵及精神症狀。病變位於小腦時出現共濟失調、肢體震顫及眼球震顫。病變侵犯內側縱束而出現眼球持續性、不規則的多種樣式的不自主的眼肌陣攣。如發生不易解釋的眩暈及垂直性眼震,特別是年輕患者急性眩暈及垂直性眼震持續於眩暈停止之後應想到本病。 本病早期可有波動性感音性神經性聾和眩暈,由於病灶多發所以症狀復
發布於 2024-05-12 19:15
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多發性硬化是中樞神經系統包括腦和脊髓的變性疾病。髓鞘是覆蓋在神經纖維上的脂肪組織,對神經的纖維有保護作用,並能加快神經傳導。在多發性硬化,炎症引起髓鞘脫失,使神經傳導速度減慢。另外,較重的炎症也可以破壞神經纖維。當越來越多的神經纖維和髓鞘破壞後,病人表現為進行性的神經功能功能缺失,如視物模糊不清,說話不流暢,走路不穩定,書寫哆嗦,記憶力下降。炎症過程恢復,病情改善。炎症反覆發作,病情又反覆出現。
發布於 2022-12-27 09:50
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多發性硬化能不能治好,關鍵看病人的病情及治療效果。病人在急性期應以減輕疾病症狀、改善殘疾程度為主,在緩解期應以防止疾病復發,減緩疾病進展,減少腦和脊髓病灶數為主。 目前還沒有任何一種治療方法能夠在短期內治癒多發性硬化,因此,患者最好根據自身病情選擇適合自己的治療方法。多發性硬化的治療方法有藥物治療法、支持及對症療法、其他免疫療法。 1.藥物療法 (1)促腎上腺就皮質激素:靜脈滴注或肌注,80U/
發布於 2024-02-04 04:34
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多發性硬化症的嚴重後果是甚麼: 研究人員以艾裡克森理論對此作了調查。一個成年人在他整個生命週期中所經歷的不同發展階段都會發生特定的心理社會危機,如果個體能勝任地解決它就將給他(她)提供對付下一階段的心理社會適應能力。 多發性硬化症病人可以經歷多種性功能障礙,調查表明大多數非臥床的和不需要他人幫助的病人普遍存在性問題,40-50%的女性具有性功能障礙,如68%的人感到疲倦,48%具有感覺減退,41
發布於 2024-02-04 04:40
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