採用清創減壓治療的嚴重顱腦外傷後腦積水的診斷和治療現狀如何？

　　去骨瓣減壓術（decompressive craniectomy，DC）作為救命性治療手段，仍用於頑固性顱內高壓者中。雖然Cooper等報告顱腦外傷（traumatic brain injury，TBI）後輕度顱內壓（intracranial pressure，ICP）增高者，採用DC治療未獲得良好的臨床療效，但其研究中的缺陷，受到學者的質疑；有研究證實，對於頑固性顱內高壓者，DC能有效地降低ICP，且不少患者獲得良好的療效。雖然DC技術上並不複雜，但許多學者認為術後併發症會影響患者的療效。複習文獻，就DC術後腦積水的診治進展綜述如下。
　　1、發生率
　　隨著DC術後重型TBI死亡率的降低和對術後併發症的重視，腦積水的發生率也增多。Chibbaro等報告48例重型TBI伴頑固性顱內高壓者採用DC治療的結果，平均隨訪14個月僅1例發生腦積水。Yang等報告的108例閉合性重型TBI採用DC治療的結果，術後隨訪1個月有9例(8％)發生腦積水。Huang等報告38例出血性腦挫裂傷灶患者採用DC治療後，隨訪6個月有3例發生腦積水（8％）。Aarabi等報告104例重型TBI採用DC治療後，48個月生存者68例，13例（19％）發生了腦積水且行V-P分流術。Honeybul[20]報告41例重型TBI者，DC術後18個月4例（11％）發生腦積水。 De Bonis等[21]總結41例重型閉合性TBI的結果，DC術後1個月後生存的26例中9例（35％）發生腦積水。Kaen等[22]報道73例重型TBI者，採用DC治療後隨訪6個月以上，20例（27％）發生腦積水。Honeybul等總結195例採用DC治療重型TBI的資料，術後生存半年以上的159例中，72例（45％）出現影像學上的腦室擴大，其中26例（36％）有腦積水的症狀而行V-P分流術。陳磊等報告35例重型TBI採用DC治療後，隨訪6個月腦積水的發生率為37％。
　　2、發生機制和相關因素
　　腦積水發生的根本因素，是腦脊液產生和吸收之間的動態平衡受損。Rekate[25]認為除了脈絡叢乳頭狀瘤因為腦脊液產生過多外，其餘的腦積水都是不同部位的梗阻性的。TBI者採用DC治療後，腦積水的發生機制和危險因素，尚缺乏一致性的觀點。
　　2.1機械性梗阻學說
　　不少學者認為，外傷性蛛網膜下腔出血（subarachnoidal hemorrhage，SAH）、腦室內出血、術後顱內感染，容易造成蛛網膜顆粒的機械性堵塞而導致腦脊液吸收受損。DC的操作本身，可增加疤痕形成和組織碎片導致腦脊液回吸收梗阻的機會。
　　2.2 腦組織移位和腦脊液動力學改變學說
　　Kaen等[22]報告了DC治療重型TBI後，大腦半球間硬腦膜下積液和腦積水相關性的研究結果。該組中73例重型TBI採用DC治療後，20例（27％）發生腦積水，其中18例（90％）有硬腦膜下積液；而無腦積水的53例中，僅18例（34％）術後有硬腦膜下積液（P＜0.001）。17例有大腦半球間硬腦膜下積液者中，15例（88％）發生腦積水，僅2例（12％）無腦積水發生（P＜0.01）。統計分析顯示，大腦半球間硬腦膜下積液是預測腦積水的唯一獨立指標，而且具有預測腦積水發生的敏感性和特異性。他們認為，DC治療重型TBI後半球間硬腦膜下積液和腦積水的發生，是兩個連續的過程：（1）反彈階段（rebound phase）：重型TBI患者，佔位性病灶引起急性ICP增高，腦組織向對側移位；DC後，腦組織再次移位但向術側，產生的吸力作用增大了半球間間隙。在此階段，可能存在機械性/炎性的蛛網膜下腔堵塞，使腦脊液吸收阻力增高。這一概念可以解釋為甚麼在DC後的第1d就可見大腦半球間積液；（2）流體動力學階段（hydrodynamic phase）：蛛網膜顆粒的功能，是壓力依賴性、從蛛網膜下腔－引流靜脈竇的單向作用，顱骨開放後腦脊液搏動動力學受損，使得腦脊液迴流減弱，從而引起腦積水的形成。
　　Licata等也認為，硬腦膜下積液可能是腦積水的最初征象。但並非所有的DC後腦積水患者，都有大腦半球間積液的過程；相反，並非所有DC後有大腦半球間積液者都發生腦積水。此外Aarabi等[13]報道DC後硬腦膜下積液和腦積水發生的並無相關性。該組104例重型TBI採用DC治療後隨訪48個月生存的68例中，13例（19％）發生了腦積水，其中6例（46％）有硬腦膜下積液；55例無腦積水者中，33例（60％）有硬腦膜下積液。
　　2.3 細胞外液產生和吸收失衡學說
　　De Bonis等報道DC減壓窗上界太近中線（＜25mm）是術後腦積水發生的獨立危險因素（P＝0.01）。他們認為，腦積水的發生受兩個主要因素決定：起源於脈絡叢的ICP搏動性壓力和腦組織對其壓力變化的不對稱反應。後者以橋靜脈通過側方陷凹（lacunae laterales）至硬腦膜靜脈竇的靜脈血流，非線性的表現為代表。這種解剖－功能的複合體，起到Starling阻力器的作用，決定著每次心臟循環中細胞外液產生和吸收的精確平衡。細胞外液在收縮期產生，舒張期吸收，吸收增多導致的失衡，引起腦組織的體積縮小，結果是腦室擴大形成腦積水。DC中減壓區上界太近中線，造成在舒張期作用於靜脈的外部壓力降低，靜脈迴流增加，進一步引起細胞外液的吸收增加，腦實質體積減少，從而引起腦室的擴大。他們認為Waziri等報告的腦梗死患者採用DC治療後，有88％的腦積水發生率的原因，是該組減壓區上界距離中線都在2 cm內。但該學說並不能解釋為甚麼有些患者在顱骨修補術後，腦積水仍然存在並需要行分流手術。Waziri等認為，可能是術後腦積水發生的病理機制持續存在，使腦積水成為不可逆性狀態。而Czosnyka等認為顱骨修補術可能加重大腦半球表面蛛網膜下腔的梗阻，使得腦脊液迴流阻力增大而導致腦積水形成。
　　2.4 其他危險因素
　　Mazzini等報道腦積水組年齡偏大（P＜0.05）、昏迷持續時間較長（P＜0.01）。但Kaen等報道患者的年齡、性別、受傷機制、DC類型、術前GCS和瞳孔改變，以及術前頭顱CT掃描上基底池改變、SAH和腦室內出血，均和腦積水的發生無相關性。Poca等報道患者年齡、最初GCS、SAH和腦損傷類型與外傷後腦室擴大也無相關性。Honeybul等報道單側DC、腦室炎是腦積水需要V-P分流術的高危險因素，但無統計學差異；骨瓣上界距離中線的距離、SAH、顱骨修補時間和腦室外引流與需要V-P分流間無關聯性。但多因素分析顯示減壓前最高ICP（P＜0.01）、硬腦膜下積液（P＜0.05）和入院時GCS低（P＜0.01）是腦積水發生的獨立因素。他們認為，原發性腦損傷和腦脊液迴流通路的受損是重型TBI採用DC後腦積水發生的決定因素。
　　3、診斷標準和鑑別診斷
　　DC後腦積水的診斷尚缺乏一致的標準。Aarabi等提出的診斷標準為：頭顱CT掃描上腦室顳角擴大、第三腦室球樣擴張和側腦室增大，或腦室周圍有CSF滲出表現。Honeybul等[11]報道的診斷標準為：腦室擴大並伴隨典型的臨床表現，需要分流手術者。De Bonis等提出外傷性腦積水的定義為：影像學上進展性腦室增大（Evans指數＞0.3），且CT掃描上大腦凸面的腦脊液間隙變窄；患者術後早期臨床狀態改善後，又出現意識障礙加重或神經狀態惡化（排除感染或其它疾患的因素存在），可作為腦積水確診的臨床指標。
　　Kaen等提出的外傷性腦積水的診斷標準為：（1）改良的額角指數＞33％；（2）頭顱CT掃描所見符合Gudeman標準（側腦室額角膨脹性擴大、顳角和第三腦室擴大、腦溝正常或消失）。腦室周圍滲出的表現，可作為腦積水診斷的依據。Honeybul等[23]報告的外傷性腦室擴大的診斷標準為傷後6個月影像學上腦室擴大（Evans指數＞0.3）。而外傷性腦積水的診斷標準為：影像學上進展性腦室擴大伴有腦室周圍滲出，同時（1）臨床上有病情加重表現，或神經狀態長時間無改善；（2）V-P分流術後臨床表現有好轉。
　　綜合上述文獻，目前重型TBI者採用DC治療後腦積水的診斷，主要依靠影像學的表現。頭顱CT掃描上腦室系統進展性擴大，表現為側腦室額角增大（Evans指數＞0.3）、顳角≥2 mm和第三腦室變圓，是診斷腦積水的必備條件。而腦室周圍低密度滲出和大腦凸面腦溝的變窄或消失，則是診斷的輔助條件。對於昏迷的患者，多數學者還未將其臨床表現納入診斷標準中，但減壓窗外膨加重、神經狀態一度好轉後又惡化，同時排出了其他顱內、外的潛在疾患存在，應評估有無腦積水的存在；而術後清醒者，如出現智力減退、步態不穩和尿失禁的典型表現，同時有典型的影像學徵象，應確診為腦積水。迄今為止，尚未將ICP的測定作為診斷腦積水的標準。
　　鑑別診斷上需要和腦萎縮後腦室系統代償性擴大相鑑別。後者常見於瀰漫性軸索損傷後，影像學上的典型表現為腦室系統擴大的同時，腦溝也增寬，無腦室周圍低密度滲出表現。時間上外傷性腦積水多在傷後3個月內發生，而皮層萎縮性腦室擴大則多在傷後6個月後出現。腰椎穿刺引流試驗，有助於鑑別腦積水和腦室代償性擴大，同時有助於術前療效的評估。
　　Mazzini等認為單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）有助於鑑別腦萎縮後腦室擴大和腦積水。腦積水者在SPECT上有明顯的顳葉低灌注（P＜0.01）和額葉低灌注現象（P＜0.05），而頂葉、枕葉、丘腦和腦幹則無低灌注表現，且左右大腦半球並無差異。但皮層萎縮者SPECT上的低灌注表現則是瀰漫性的（P＜0.01）。他們認為與顯示結構性改變的CT和MRI相比較，SPECT則顯示腦組織功能性狀態，對診斷腦積水具有更高的敏感性。但重型TBI採用DC治療者，會有程度不同的顳葉和/或額葉腦挫裂傷存在，SPECT在診斷DC後腦積水的敏感性和特異性，還需要研究確認。
　　4、防治策略和預後
　　4.1 預防
　　預防措施應該著重在減少和降低危險因素方面。術中儘可能將出血清除和沖洗乾淨，術後早期引流血性腦脊液減少迴流通路的粘連和堵塞；術中強調無菌操作和儘可能行硬腦膜的減張縫合，以減少炎性粘連引起的堵塞；De Bonis等提出的DC上界要距離中線25 mm以上的建議，尚需臨床研究證實。Chibbaro等報道147例DC後平均12周內顱骨修補，無腦積水發生。他們認為早期顱骨修補，恢復腦血流和腦脊液的動力學狀態，有助於腦積水的預防。
　　4.2 治療
　　4.2.1 腦脊液分流方式：迄今為止對於TBI後腦積水的治療，仍然以腦脊液分流術為主要方式。其中V-P分流術佔絕大多數，L-P分流術近年來有增多的趨勢，而V-A分流術則逐漸減少。
　　4.2.2 手術時機：尚無一致的意見，但對影像學上有典型徵象，臨床上有意識障礙加重或神經系統狀態一度好轉後又惡化者，和減壓窗持續外膨加重者，應儘早手術治療。
　　顱骨修補和分流手術是否Ⅰ期進行，還有不同的觀點。主張Ⅰ期手術者認為，有助於減少分流後皮瓣內陷綜合徵，避免術後反常疝的危險，並減少分次手術的負擔。而主張分期手術者認為，Ⅰ期手術時間延長、2種植入物可能增加術後感染的風險。Honeybul等報告1例DC後腦積水者，V-P分流術後Ⅱ期行顱骨修補術後死亡病例。Ⅰ期手術是否可避免死亡，尚無法確定。
　　4.2.3 分流管的選擇：目前認為可調壓分流管是腦積水分流術的首選，術後可根據臨床和影像的結果，調整設定壓力以避免過度分流或分流不足。是否選擇抗菌分流管和抗虹吸裝置，還缺乏可信的結論。
　　4.2.4 其他：Tzerakis等[35]報告採用V-P分流術治療3例腦積水合並硬腦膜下積液的病例，他們認為此類患者，積液會隨腦積水的改善而消失。同時強調與慢性硬腦膜下血腫和硬腦膜下水瘤的鑑別診斷。作者採用劍突下小切口置入分流管腹腔端，依靠腸蠕動作用，分流管的遠端絕大多數在術後1d降入盆腔內。需要特別強調的是術前必須區分症狀性腦積水和腦萎縮後腦室擴大，以避免不必要的分流管置入。
　　4.3 預後
　　多數學者報道，DC後腦積水是增加患者預後不良的危險因素。Kaen等報道的腦積水組預後不良率為95％，而無腦積水組為70％（P＜0.01），但兩組的死亡率分別為20％和18.8％（P＞0.05）。Poca等報道外傷後腦室擴大者的預後明顯差於無腦室擴大者（P＜0.01）。Mazzini等[30]也認為外傷性腦積水不僅影響患者的功能和行為預後，還與傷後癲癇有相關性。
　　進行多中心的隨機對照研究，制定外傷性腦積水的診斷標準和診治流程、與外傷後腦萎縮後繼發性腦室擴大的鑑別診斷方法、腦積水分流術的規範化操作指南等，以避免過度分流、減少手術併發症，提高療效和患者的生存質量，是今後基礎和臨床研究的方向。