發布於 2023-01-25 20:12

  病史摘要
  患者,男性,1958年5月出生,已婚,幼時即有哮喘史,伴過敏性鼻炎、過敏性皮炎,反覆氣喘發作,長期服用氨茶鹼和使用沙丁胺醇氣霧劑,每年多次因氣喘發作急診就診,靜脈使用糖皮質激素和氨茶鹼能使症狀好轉,但長期未使用吸入糖皮質激素等控制藥。患者自2004年起因哮喘病進行性加重,活動明顯受限,不能勝任日常活動,被迫提前退休,並因嚴重缺氧長期家庭氧療,曾多次因哮喘加重,Ⅱ型呼衰住院治療。
  初診:患者於2007年7月25日至中山醫院哮喘門診就診,就診時氣促明顯,口唇發紺,杵狀指,心率110次,律齊,兩肺廣泛哮鳴音,雙下肢浮腫,測動脈血氧飽和度(SaO2)68%,ACT評分7分,因病情嚴重即囑患者急診留觀,但患者自覺症狀與往常相似,並無急性加重,不願急診留觀。當時胸片提示兩肺氣腫改變,血常規示:白細胞10.5×109/L, 嗜酸性粒細胞10.6%,1.11×109/L,血清IgE1530 IU/mol,變應原皮膚測試提示對屋塵蟎、粉塵蟎、多種花粉強陽性。心超示:右房右室肥大,重度肺動脈高壓(80mmHg),因病情嚴重未行肺功能檢測。診斷:過敏性哮喘合併慢性阻塞性肺病(COPD),Ⅱ型呼衰,肺心病,心功能不全。
  治療方案:強的松10mg Tid,舒利迭500 1吸Bid,舒氟美0.2Bid,並給予雙氫克脲噻和氨體舒通利尿。囑加強家庭氧療,1周後隨訪。
  第二次就診(07.8.1.):症狀明顯改善,ACT評分20分,SaO275%,。治療方案同前。囑1周後隨訪。
  第三次就診(07.8.8.):症狀進一步改善,ACT評分22分,SaO280%。強的松減量至5mgTid,餘治療方案同前。囑2周後隨訪。
  第四次就診(07.8.22):自訴生活跟正常人一樣,無哮喘症狀,ACT評分24分,查體兩肺呼吸音清,未及幹、溼羅音,SaO281%。肺功能檢查示FEV10.90L,佔預計值26.1%,FVC1.62,佔預計值37.8%,支氣管可逆試驗陰性,為重度阻塞性通氣功能阻礙。強的松繼續減量至5mgBid,停用利尿劑,繼續使用舒利迭250 1吸Bid,舒氟美0.2Bid。並囑1周後強的松繼續減量至5mg qd,隨後停用強的松,1個月後隨訪。
  第五次就診(07.9.22):訴強的松減量至5mg qd時即覺常有胸悶不適,停用強的松後症狀加重,ACT評分20分,SaO275%,。考慮到該患者病情嚴重,4級治療不能使哮喘控制,決定升至第5級治療,加用強的松5mg/日作為控制治療藥物,並繼續使用舒利迭500 1吸Bid,舒氟美0.2Bid。
  繼續每月1次隨訪:患者在隨後的每次隨訪時,ACT評分為23~25分之間,無哮喘症狀,未使用過緩解藥,已於2007年12月停止家庭氧療,並恢復上班。隨訪至今已2年餘,未再有急性發作。2009年12月23日隨訪時:肺功能檢查:FEV11.20L,佔預計值39.0%,FVC2.04,佔預計值48.3%,仍為重度阻塞性通氣功能障礙,支氣管可逆試驗陰性。動脈血氣檢測:PH 7.38,PO265mmHg,PCO248mmHg,SaO92%(Ⅱ型呼衰,代償期),但較前明顯改善。心超檢查:右房右室輕度增大,輕度肺動脈高壓(33mmHg),胸部CT檢查:兩肺慢性炎症改變。目前用藥:舒利迭500 1吸Bid,強的松5mg/日,舒氟美0.1Bid。
  治療體會:
  1、哮喘患者由於長期不規範治療,在50年的哮喘病程中沒有規範使用吸入糖皮質激素控制氣道炎症,導致了嚴重的氣道重塑,出現不可逆的氣道阻塞,並由此而導致的肺心病、Ⅱ型呼衰。
  2、即使最嚴重的哮喘,針對氣道炎症的抗炎治療及按照指南規範使用控制藥物也能給病人帶來極大的益處,能明顯改善症狀,提高生活質量。
  3、在哮喘的分級治療中,對於嚴重的病人,如第4級治療不能達到哮喘控制,必要時可升至第5級治療,加用小劑量的糖皮質激素作為控制藥物,可給病人帶來益處。
  4、對於嚴重氣道重塑的哮喘病人,即使經過規範治療,症狀明顯改善,但肺功能仍不能明顯改善。對這類病人,ACT評分是個很好的補充,可以用ACT來判斷患者的哮喘控制情況。

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