血透患者中心靜脈狹窄的診治

　　在血液透析患者中，中心靜脈包括鎖骨下靜脈、頭臂靜脈、上腔靜脈的狹窄或阻塞可引起嚴重的臨床症狀並影響了血透通路的使用及其壽命，是臨床上一個棘手的問題，其治療難點在於既要緩解症狀，又要儘可能保存血透通路。我科自2006年7月至2008年7月共收治13例病例，現就診治體會和治療效果報告如下。
　　1、資料與方法
　　1.1 一般資料
　　本組病例中男9例，女4例，平均年齡60.31±10.42歲(43歲~73歲)。平均血透通路建立時間27.15±23.42個月(8個月~96個月)，右上肢7例，左上肢6例，前臂肱動脈-正中靜脈人工血管襻式內瘻1例，頭靜脈-腕部橈動脈端側自體動靜脈通路10例，肘部肱動脈或近端橈動脈-正中靜脈自體動靜脈通路2例。13例病例中既往同側頸內靜脈或鎖骨下靜脈插管史8例，佔61.54％，無插管史5例，佔38.46％。
　　1.2 臨床表現
　　平均病程5.90~6.39個月(10天~2年)。13例病例均有不同程度的患側上肢腫脹，其中4例皮下軟組織增厚，皮膚桔皮樣變4例，前臂皮膚潰瘍2例，伴有胸壁、肩胛、腋或頸部淺靜脈擴張、曲張12例，同側臉部腫脹1例；所有病例動靜脈通路功能存在，通路部位靜脈曲張、瘤樣擴張8例，血透時靜脈壓增高9例。
　　1.3 診斷與治療
　　本組病例均經靜脈造影明確診斷。先經上肢淺靜脈穿刺造影，如遇可疑狹窄病變，則經貴要靜脈、頭靜脈或經股靜脈插管至病變部位造影，並可通過狹窄病變前後的壓力梯度測定以明確病變性質、部位及範圍。根據症狀及造影結果選擇保守或手術治療。
　　2、結果
　　2.1  靜脈造影結果
　　造影顯示右側頭臂靜脈、左側鎖骨下靜脈狹窄雙側病變1例；單側病變12例，其中閉塞性病變4例，鎖骨下靜脈、頭臂靜脈閉塞各2例；狹窄性病變8例，均為1~3釐米的短段狹窄，頭臂靜脈狹窄3例，鎖骨下靜脈狹窄5例，2例存在單側2處狹窄病變。在狹窄或閉塞病變的遠心端均有不同程度的異常側枝靜脈開放，可經頸內靜脈、對側鎖骨下靜脈迴流，或經側枝代償。狹窄部位前後平均靜脈壓力梯度12cmH2O。
　　2.2    治療結果
　　保守治療2例。
　　切除動靜脈通路吻合口並重建動脈的血透通路關閉術 6例。
　　病變部位球囊導管擴張術（PTA）5例（詳見表1），成功3例，根據病變部位長度及遠近端靜脈直徑選擇相應球囊（Cordis公司，球囊分別為10*40mm2個，15*40mm1個），擴張壓力10~14atm（圖3）。PTA失敗2例，導絲無法通過閉塞段技術操作失敗，其中1例轉為保守治療，1例行鎖骨下靜脈-對側鎖骨下靜脈人工血管（6mm*20cm）旁路術。3例PTA成功病例平均隨訪8.33個月，其中2例通暢，1例術後4月復發，遂行同側鎖骨下靜脈-對側鎖骨下靜脈人工血管（6mm*20cm）旁路術。2例人工血管轉流術術後通暢時間（至隨訪日）分別為6月、7月。
　　所有治療病例肢體腫脹均明顯緩解，潰瘍癒合。
　　3、 討論
　　3.1 發病率及病因
　　中心靜脈狹窄（central venous stenosis，CVS）的發病率報道不一，Chemla報道640例住院血透患者中CVS的發生率為1.6％[1]；Mickley報道為2.2％(9/401)[2]，而另有報道CVS的發生率高達22％~29％[3,4]。
　　中心靜脈插管是CVS最主要的病因。Forauer[5]觀察到在插管（90天）的插管部位靜脈平滑肌細胞增殖，靜脈壁增厚，導管與管壁粘連。目前認為插管的機械損傷致使內皮受損、繼發炎症反應、內膜增殖、纖維化等一系列病變，導致中心靜脈局部狹窄。鎖骨下靜脈插管後狹窄發生率高，左側頸靜脈匯入右心房夾角較右側為大，因此左側置管更易發生CVS。感染、反覆置管、留置時間過長都是增加CVS的因素，插管的直徑、材質、位置也是影響因素[6]。在本組資料中有61.54％的患者曾有頸內靜脈插管史。因此應儘量避免和減少經中心靜脈插管進行血透，尤其是鎖骨下靜脈插管。
　　文獻報道血透患者無中心靜脈插管史的CVS病例約5％~10％[7]，本組資料為38.46％。患者並沒有鎖骨骨折史或局部腫塊壓迫病史，目前認為發病可能與下列因素有關：①解剖因素：頭臂靜脈位於胸骨和主動脈弓及其分叉之間， 部分頭臂靜脈橫跨於無名動脈之前，易受擴張動脈的擠壓導致局部狹窄[7,8]。鎖骨下靜脈從腋窩穿越胸廓出口進入胸部時,可受到周圍骨骼、肌肉、肌腱、韌帶等組織的壓迫而導致狹窄,如頸肋、第7頸椎橫突過長，第1肋骨或鎖骨兩叉畸形，外生骨疣，斜角肌痙攣、纖維化，肩帶下垂和上肢過度外展均可引起胸廓出口變狹窄，造成胸廓出口綜合症[9]。②動靜脈血透通路使靜脈承受持續的高流量，增加了剪切應力、血小板聚集、導致內膜增殖，尤其是靜脈分叉部位、瓣膜部位的湍流更加重了血流動力學的變化。Oguzkurt[7]發現伴有CVS的血透通路存在高流量的狀況，腕部動靜脈通路的流量達1440ml/min，遠遠高於正常的650ml/min，而肘部動靜脈通路的流量均超過2000ml/min，也間接證明高流量是引起CVS的原因之一。
　　3.2  臨床表現及診斷
　　在正常人群中，慢性中心靜脈阻塞可被胸壁、頸部、縱隔大量的側枝所代償，但對於血透患者，由於血透通路的存在，其肢體的血流量是正常人的10倍以上，因此即使是狹窄病變也可產生明顯的靜脈高壓，上肢難以忍受的腫脹感，皮膚色素沉著，甚至潰瘍、壞死；胸壁、肩胛部位大量側枝開放，靜脈擴張甚至曲張；如為頭臂靜脈或上腔靜脈病變，則腫脹可累及面、頸部，乳房，胸壁；前臂血透通路扭曲、瘤樣擴張。同時腫脹和靜脈高壓增加了血透穿刺的難度，容易引起出血、血腫，增加感染的機會，增加血透通路血栓形成幾率，影響血透通路的使用和壽命。
　　上肢靜脈高壓的患者，應及早重視。由於中心靜脈位於胸、鎖骨後方，尤其是頭臂靜脈及近1/3段鎖骨下靜脈，彩色超聲不易清晰顯示，因此靜脈造影是診斷靜脈狹窄、閉塞的首選診斷方法。壓迫動靜脈通路吻合口，上肢淺靜脈穿刺造影初步篩選肢體腫脹的原因，如中心靜脈存在狹窄或閉塞，可見中心靜脈主幹中斷和周圍側枝開放的影像學變化。經狹窄主幹靜脈造影，更能清晰顯示狹窄病變的部位，狹窄程度和範圍並可通過狹窄部位遠近端的壓力梯度變化幫助診斷。另外CTV、MRV有助於顯示靜脈周圍的組織結構，可排除外源性壓迫等其他因素，但有待進一步摸索顯像條件，以更準確顯影。
　　3.3  治療
　　CVS的理想治療方法在於既要緩解症狀，又要保持血透通路的通暢。
　　1984年，Glanz[10]率先採用PTA治療CVS，擴張狹窄病變，該方法創傷小，既緩解症狀又保持血透通路的暢通，但由於術後再狹窄，遠期療效差，一年通暢率低於40％，需反覆行PTA術。對於無症狀的CVS，PTA反而加快了狹窄病變的進展，因此不主張PTA治療[11]。本組3例PTA病例的治療體會也如此，狹窄段纖維化嚴重，擴張困難，需要較高的壓力，1例4月後即再狹窄，症狀復發。因此一部分學者主張PTA後，同時置放支架防止再狹窄，大部分報道顯示支架植入的一年初級通暢率優於單純球囊擴張，49％~71％。但仍存在再狹窄，2年初級、次級通暢率均不理想[2,12]。因此另一部分學者建議支架僅用於PTA後彈性回縮，仍存重度狹窄或反覆再狹窄的病例。
　　手術重建較腔內治療有較高的通暢率，其一年通暢率達80％~90％[2]，但手術創傷大，尤其是進胸重建靜脈或靜脈補片手術，術後併發症及死亡率高。解剖外旁路手術如鎖骨下靜脈-頸內靜脈旁路術[13]、鎖骨下靜脈-對側鎖骨下靜脈旁路術、鎖骨下-大隱靜脈旁路術不失為一種替代手術方式，減少手術創傷，但作為流出道的另一支中心靜脈遠期可能因吻合口內膜增殖而受到影響，手術治療的遠期通暢率有待大宗的臨床隨訪。
　　血透通路結紮是緩解症狀有效的消極方法。對於需要長期血透的患者，血透通路相當於其生命線，應儘可能保留而不是關閉。
　　總之，血透患者中心靜脈狹窄的臨床症狀嚴重，並影響了血透通路的使用和壽命，靜脈造影仍是首選診斷方法，而治療的遠期療效尚待進一步探討，儘量避免和減少經中心靜脈血透插管尤其是鎖骨下靜脈插管是有效的預防方法。