耳鳴的認知與治療

　　一過性耳鳴幾乎是每個成年人都有的體會，系因聽覺功能紊亂引起的聽幻覺，超過生理限度者成為症狀。如果發展成為持續性嚴重耳鳴（部分患者耳鳴聲源居中，主訴腦鳴，腦鳴為耳鳴的特殊表現形式），則不僅干擾正常生活與睡眠，還可誘發心血管疾病、消化功能紊亂、焦慮症和抑鬱症等。
　　瞭解耳鳴分類、發病情況與發生機制等相關問題，對於耳鳴的認知與治療至關重要。
　　耳蝸病變引起的耳鳴可歸類為器質性耳鳴，非耳蝸病變引起者應歸為功能性耳鳴。根據耳鳴特性又可分為主觀性耳鳴（簡稱耳鳴）和他覺性耳鳴兩類。前者病人自己感覺到、不能被他人聽到，臨床甚為常見；後者可被他人聽到，臨床少見，其發生基礎與肌陣攣或血管畸形有關。傳導性聾病人的耳鳴多為低音調如機器轟鳴、吹風樣、流水聲等，感音神經性聾病人的耳鳴多為高音調如蟬鳴。耳部相鄰組織病變或全身病變均可引起耳鳴。焦慮、疲勞或情緒激動易誘發耳鳴，而此類耳鳴病人就診時聽力可能完全正常，局部或全身均查不出實質性病變。
　　耳鳴可為單側或雙側，音調可高可低，有如蟬鳴、機器轟鳴或汽笛聲等，大多數或絕大多數持續性耳鳴患者伴有聽覺障礙。筆者對近10年門診耳鳴病人的統計表明，聽力完全正常的持續性嚴重耳鳴病人有明顯持續增加趨勢，這類病人的耳鳴亦稱為原發性耳鳴。
　　不同程度病理性耳鳴發病率約為20％，明顯影響生活質量的耳鳴病人約佔成年人群的2-3％。大樣本的55-99歲一般人群調查表明，耳鳴發生率為30.3％，其中半數耳鳴持續時間6年以上。感音神經性聾病人耳鳴發生率很高，自身免疫內耳疾病患者耳鳴發生率達83％。本文作者對缺鐵性貧血病人調查提示，該人群的間歇性或持續性耳鳴發生率約為35％。
　　一般認為，各種原因引起的聽神經感覺異常，蓋膜與聽毛細胞相對關係的移位等與耳鳴的發生有關。與感音神經性聾有關的耳鳴可能由於耳蝸受損部位細胞正常自發活動喪失或發生改變，或使聽神經對傳入信號的濾過能力減弱。
　　耳鳴、聽覺過敏和聽覺減退三聯症（頭顱外傷及急性聲損傷後尤其常見）是具有共同病理生理學基礎的病症，其發生基礎為耳蝸毛細胞功能異常，首當其衝是引起聲信號到聽中樞的傳導失常，其次是聽覺減退，聽覺中樞接受並可能對傳導失常的聲信號進行重塑，這種神經可塑性（neuroplasticity）可使聽中樞接收聲信號的量增加，引起聽覺過敏；接收幻覺聲信號，引起耳鳴。而聽中樞接收幻覺聲信號又誘發聽中樞本身接收聲信號的重組，加重聽覺障礙。
　　顳頜關節功能紊亂可刺激耳顳神經，開通軀體感覺旁路，誘發耳蝸背核興奮性增高，從而改變聽神經可塑性，導致耳鳴。因此，根據目前對神經興奮性與可塑性的5-羥色胺調節的認識，降低5-羥色胺能神經的張力，可使耳鳴加重，而改善顳頜關節功能或/和增強5-羥色胺能神經的興奮性，則有助於阻止耳鳴記憶環路的形成。
　　因此，對於病程超過1個月的持續性嚴重耳鳴應先進行臨床體徵檢查，根據體徵選擇聽力學檢查（一般包括電測聽、聲導抗、腦幹電位以及耳聲發射等），對耳鳴的起源部位進行分析，再根據局部及全身性病因檢查結果，採取針對性治療。