臨床研究已經證實：頸動脈內膜切除(carotid endarterectomy , CEA)在防治頸動脈狹窄引起的症狀性（狹窄大於等於50%）及無症狀性（狹窄大於等於70%）缺血性腦血管病中的地位已毋庸置疑，並作為治療頸動脈粥樣硬化性狹窄引起的缺血性腦卒中的有效方法已被廣泛接受。然而對於頸內動脈完全閉塞的治療臨床上目前尚未取得統一的結論。2001年6月至2010年4月，長海醫院血管外科收治頸動脈狹窄病人369例，對其中36例有症狀的頸內動脈完全閉塞病人行頸動脈內膜切除+取栓術治療，現將診治情況報道如下。上海長海醫院血管外科趙志青
資料與方法
一、一般資料
本組共36例病人，男31例，女5例，平均年齡67.6（44-81歲）。超過83.3%的病人有新發腦缺血事件，其中腦梗19例，TIA 11例。入院時所有病人均有不同程度的各種臨床表現，主要有頭暈、黑朦、失語、肢體感覺和(或)運動障礙。其中肢體運動障礙21例，頭暈17例，語言功能障礙（包括語速慢、回答不切題）13例，視物模糊9例。25例的症狀限於一側,其中19例歸因於頸動脈閉塞,6例與閉塞對側的頸動脈狹窄相關，包括3例有雙側症狀。伴發疾病主要包括：高血壓31例，糖尿病17例，冠心病13例，COPD11例。其他危險因素包括吸菸26例，癌症術後3例，慢性腎功能不全1例。最近一次腦缺血事件發生距手術時間平均32天（6-65天）。
二、方法
1、影像學檢查 所有病例術前均行頸動脈彩超和頸部磁共振血管成像（magnetic resonance angiography, MRA）評估頸部動脈（包括頸動脈和椎動脈）通暢情況及willis環代償能力，重點了解閉塞頸動脈的長度，以及引起閉塞的填充物超聲回聲情況。所有病人術前常規行頭顱CT或MRI檢查，以便和術後檢查比對。術後1周複查頸動脈MRA,瞭解術後閉塞頸動脈通暢情況。
2、術前準備 術前低分子肝素抗凝治療，0.4ml，皮下注射，1次/日，前列地爾40µg，靜脈滴注，1/日，改善顱內側支血供。
3、手術 手術時間一般選擇在嚴重腦缺血事件發生4-6周後，均在氣管插管全麻下施行，未使用頸動脈轉流管。閉塞頸動脈行頸動脈內膜切除治療，如病人術前MRA提示頸內動脈閉塞至顱內段或切除斑塊後無明顯頸內返流血，則術中加用2F或3F Forgarty導管取栓治療，切除病變送病理，切口放置負壓引流球引流。術後使用低分子肝素40mg，1次/12小時，出院前過渡到華法令抗凝聯合抗血小板藥物治療。其中2例術後3周住胸心外科行冠狀動脈搭橋手術。
三、隨訪
分別在術後1周及3、6、12個月和以後每年行頸部MRA或頸動脈彩超進行隨訪，調整藥物劑量，觀察術後有無再狹窄、血栓形成及腦缺血性事件等。
結 果
1、影像學及病理學結果。
MRA提示頸內動脈閉塞主要位於頸內動脈近端,36例中7例僅為頸內動脈起始段侷限性閉塞,閉塞長度小於3cm；11例閉塞長度大於3cm但頸內動脈遠端仍可見殘端流出道；其餘病例閉塞段均至willis環。有12例閉塞頸動脈對側頸動脈有50%以上狹窄；23例頭顱CT/MRI平掃提示有陳舊性或新近梗塞灶。
送檢28份病理標本，動脈粥樣硬化斑塊並紅色血栓17例，動脈粥樣硬化斑塊並機化血栓10例，1例為頸內動脈夾層導致管腔繼發血栓閉塞。
2、手術結果
28例行傳統頸動脈內膜切除+Fogarty導管取栓，8例行外翻式頸動脈內膜切除+Fogarty導管取栓。全部病例頸動脈阻斷時間14～35min (平均18.4min)。術後即時成功32例（成功率為88.9%)。4例因頸動脈血栓完全機化，無法完全取出，頸內動脈無返流血，遂行頸內動脈結紮、頸外動脈內膜切除術。7例術後出現腦高灌注綜合症，予以激素、降低顱內壓等處理，3天后逐漸恢復；1例術中氣管插管致聲門損傷出現聲嘶，後自行恢復；3例術後出現皮下血腫，1例因血腫壓迫產生呼吸困難，予以探查術區並引流3天縫合傷口，癒合好；1例出現神經損傷致伸舌左偏。全部病人術後恢復順利,語言或肢體功能均有不同程度改善。
3、隨訪結果
36例病人術後1周均行MRA或彩超檢查，提示頸內動脈通暢者22例（通暢率為68.8%），重新閉塞10例。22例病人中1例因外傷死亡，餘病人神志清晰, 無肢體感覺活動障礙、頭暈發作, 語速及思維較前增快。10例頸內動脈重新閉塞病人及4例術中節扎頸內動脈的病人MRA提示頸外動脈顯影良好。其中2例在術後4月發生TIA及腔隙性梗塞；3例術後仍偶有頭暈其中2例單側肢體麻木；1例記憶力減退。平均隨訪15月（2月-45月），
討 論
雖然從1958年開始不斷有關於閉塞頸動脈血運重建的個案報道，但是對於治療頸動脈閉塞的必要性臨床醫生們仍然存在著爭議。多數學者認為由於頸內動脈閉塞，無血流通過頸內動脈，就不會產生栓子而引起顱內栓塞。但臨床研究已經證明頸內動脈閉塞後仍可發生腦血管缺血性事件，尤其有症狀的頸內動脈閉塞病人發生率更高[1]。
頸內動脈閉塞發生率在有症狀（腦缺血或視網膜缺血）頸動脈狹窄的人群中約佔15%[2]，大多數頸內動脈閉塞病人沒有明顯症狀，有症狀者多表現為多次TIA發作。無症狀頸動脈狹窄中風的風險約為2-2.5%，並且多數病人伴有冠心病、高血壓等並存病，其手術併發症的發生的風險等同或超過自然狀態下的疾病風險，因此，對於無症狀頸內動脈閉塞病人應定期至專科醫生隨診。而有症狀頸動脈閉塞病人發生TIA後，再發生嚴重腦缺血事件的幾率約為11.5%，手術治療的風險遠低於疾病自然發展的風險，且有證據表明手術治療的療效優於藥物治療[3]。因此，有症狀頸內動脈閉塞病人應積極手術治療。如病人頸內動脈閉塞伴有對側頸動脈重度狹窄時，先行閉塞側頸動脈內膜切除對病人腦血流影響小，圍手術期腦缺血發生率低，應為首選。
頸內動脈閉塞可能的主要原因有：1、重度狹窄頸動脈病變部位血栓形成導致血管閉塞；2、頸動脈粥樣硬化斑塊內出血也可引起頸內動脈閉塞；3、血栓形成也可因頸內動脈夾層引起[2]。彩色多普勒超聲可以通過觀察頸動脈粥樣硬化斑塊形態及管腔內填充物的回聲準確鑑別繼發血栓形成、斑塊內出血及頸內動脈夾層等。本組患者動脈粥樣硬化狹窄繼發紅色血栓25例，動脈粥樣硬化斑塊破裂並機化血栓10例，1例為頸內動脈夾層導致管腔繼發血栓閉塞。
頸內動脈閉塞段的病理性質、範圍、長度決定了手術治療的效果。如病變為重度狹窄或斑塊內出血繼發急性血栓，多為紅色血栓，經抗凝、抗血小板治療少數病人血栓可溶解自通。需手術治療的有TIA發作的頸內動脈閉塞病人愈早干預，則手術效果愈好，但由於大腦血供自調成穩態大約需要2周，腦梗塞病人頸動脈內膜切除術後血流恢復，可引起腦組織炎症反應放大導致缺血加重或出血。因此對於頸動脈閉塞後有明確腦梗塞尤其是大面積腦梗塞的病人，推薦至少應在腦梗後1月才應進行手術治療[4]。但是隨機對照臨床研究發現：有症狀的頸動脈重度狹窄病人如在最近缺血事件發生兩週內行手術治療，則病人能獲得最大的益處[5]。因此，對沒有大面積腦梗塞的頸動脈閉塞病人，本組亦遵循了這一原則，手術結果令人滿意。而慢性頸內動脈閉塞病變由於形成時間過長，頸內動脈閉塞處斑塊及血栓逐漸機化、纖維化、鈣化,使頸內動脈變細，不能徹底切除動脈粥樣硬化斑塊的內膜，因而降低了手術的成功率。由於急性頸內動脈閉塞和慢性頸內動脈閉塞治療後患者預後不同，故懷疑急性頸動脈閉塞時，應進一步完善彩超、MRA等檢查，確立診斷後儘早手術治療，以便取得好的治療效果[3]。
頸內動脈閉塞時血流可從顱底動脈環的側支循環返流入閉塞頸內動脈遠端，故影像學上閉塞頸內動脈常表現為頸內動脈起始段狹窄並逐步加重, 直至管腔完全閉塞血流完全被阻斷,而後遠端逐漸顯露流出道。故對於頸內動脈病變較長的病人或頸內動脈內膜切除術後無返流血或返流血不滿意的病人，可使用2F或3F取栓導管取栓，這樣可以在取栓的同時，擴張顱內段頸內動脈從而增加返流血，提高手術成功率。
頸內動脈有許多分支可通過腦膜動脈、眼動脈等與頸外動脈交通，這也是為甚麼有些病人頸內動脈完全閉塞而未發生腦梗塞的重要原因之一。因此，當無法手術復通頸內動脈時，改善頸外動脈的血流仍然可以達到預防腦缺血的目的。本組中4例手術治療頸內動脈未能再通而結紮的病人，經頸外動脈成形術後症狀好轉。
閉塞頸內動脈內膜切除術手術風險與頸動脈累及的範圍、病變性質、位置及並存病如高血壓病、糖尿病、慢性肺疾病和充血性心力衰竭、吸菸等因素有關。其主要併發症有圍手術期中風（包括閉塞頸動脈同側和/或對側）、術後高血壓、腦再灌注綜合症、顱內出血、顱內高壓及心肌梗死等。閉塞頸動脈內膜切除術後顱內血流量將突然劇烈增加，而術前毛細血管、小動脈、神經元由於缺血損傷，當高壓血流通過時，可導致血管破裂出血或液體外滲。因頸動脈內膜切除術中頸動脈竇受到損傷，導致竇弓反射不能正常調節，CEA術後數小時後將產生急進性高血壓[3]。高血壓和腦血流量增加可引起CEA術後腦出血和腦水腫。因而對於有高血壓的頸動脈閉塞病人，嚴格監測控制高血壓對預防腦灌注綜合症、顱內出血等併發症極為重要。
目前頸動脈狹窄治療趨勢趨向微創化，因而頸動脈支架成形術似乎在治療重度狹窄的病人有極其重要的地位。然而，對於頸內動脈閉塞病人，頸動脈支架成形儘管有成功的案例報道[6]，但其對動脈粥樣硬化閉塞管腔及陳舊性血栓病變治療能力有限，CEA是治療頸內動脈閉塞有效而安全的方法。
