急性腎損傷(AKI)是心臟體外循環(CPB)術後一種嚴重的併發症，明顯增加患者的住院時間及死亡率。急性腎損傷的機制包括應激反應、炎症、血流動力學改變及細胞凋亡等一系列變化。目前，還沒有哪一種機制研究能夠對CPB後AKI給予完全合理的解釋。文獻報道CPB後AKI發生率高達1％-30％，病死率為24％-70％;而這些發生AKI的患者中約1％-5％需要腎臟替代治療。
在目前多數研究中報道如年齡、COPD病史、合併腎動脈狹窄、糖尿病、LVEF值低下、術前使用主動脈球囊反搏、手術方式的差別、急診手術、主動脈阻斷時間及術前血肌酐升高等都被認為是CPB後AKI主要的危險因素。但這些文獻報道大多關注的是術前、手術中的相關因素;而對於術後在ICU期間AKI的預防、治療措施，及此類患者的長期預後，我們也應該給予更多的關注。目前研究顯示術後早期低心排所致的血流動力學障礙是導致AKI的最主要因素。
患者如果出現持續低心排(CI>2.2)或平均動脈壓<40mmHg超過24h，由於大劑量血管活性藥物的使用引起腎臟血管灌注不足，導致發生AKI的風險增加3倍。術後低氧血癥也是CPB後AKI的危險因素。氧合指數低(PaO2/FiO2>220)，導致器官缺氧，要高度警惕發生AKI。術後未能夠及時糾治的快速房顫、胸腔引流液多、心包填塞、縱隔感染、二次插管、氣管切開也是AKI的高危因素。
在治療上，通過去除誘因、加強監護、合理調整臟器功能後不能恢復的急性腎功能衰竭患者，主要的處理方式還是腎臟替代治療。目前也還沒有一種公認的並證實明確有效的方法來預防CPB後AKI。
AKI是一個動態的病理生理過程，涉及多方面的因素。其治療需要充分的評估，並針對其血流動力學、炎症反應及細胞結構和功能損傷給予不同的處理。
