無菌性炎症是腰腿痛(腰突症)的罪魁禍首?
社會在發展，科技程度在提高，這是人類文明，進步的好事，卻也提高了人類的惰性，人也越來越不願意活動，喜歡長期坐著來辦公，玩電腦，上網，打發時間，且不知道正是這樣生活和工作方式，使得腰突症患者發病率也越來越高。
腰突症患者在臨床上可以有腰痛，下肢放射痛，疼痛干擾了患者和家屬的正常生活和工作。嚴重時，劇烈的疼痛可以讓患者喪失對生活的信心！腰突症發病趨勢越來越年輕化，在我們CT引導介入治療中，治癒的患者中最小年齡只有13歲.
人們傳統性,習慣性的觀念,“腰突症的腰腿痛是椎間盤突出壓迫神經引起的”,患者通過手術治療,切除椎間盤的突出部分,腰腿痛也就消失了。但是實際臨床工作中,這些患者手術後再做CT、MR檢查複查，椎間盤突出的仍然突出。有些患者椎間盤膨出，CT、MR檢查結果並沒有壓迫神經，卻有和椎間盤突出同樣的腰腿痛臨床症狀。手術過的患者儘管“突出椎間盤切除了”，但是，復發後可以有術前同樣的腰腿痛症狀。腰突症患者經過CT導向藥物介入治療，消除了患者的腰腿痛，但是椎間盤突出在影像學檢查中沒有改變…。
靜心分析上述原因，讓我們深思和困惑，究竟是甚麼原因讓腰突症的患者產生腰腿痛？儘管疼痛產生的機理還不是很明確,有爭議。但是目前腰突症產生腰腿痛的原因主要有三種學說(原因)；
1、化學性神經根炎學說。
2、自家免疫學說。
3、機械性壓迫學說。
我們通過對近20年來腰突症有腰腿痛的患者做CT導向藥物介入治療後的臨床經驗進行總結，我們認為化學性神經根炎(無菌性炎症)是腰突症產生腰腿痛的主要原因。
那些化學性物質究竟來自哪裡?
椎間盤位於骨性的椎體之間，正常的椎間盤是個密封倉，由纖維環，髓核，軟骨終板組成，為了容易理解，我們把椎間盤組織形容為雞蛋；外圍的纖維環好比蛋白，中央的髓核好比蛋黃，纖維環又分為內、中、外三層，好比洋蔥，緊密的、一層層的把髓核包裹在中央，髓核組織又很像我們平時吃的果凍，白白地，粘凍樣的。國外學者Peyron認為髓核內含有多種蛋白溶解酶（膠原酶、明膠酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A2等）。這些多種蛋白溶解酶就是化學性物質,也就是說化學性物質來自於髓核。正常的洋蔥樣的纖維環是密封的，完整的，這些酶被關閉纖維環內，不發生化學反應。
腰腿痛是怎麼產生的？
椎間盤的纖維環呈圓環形把髓核包裹在中央,纖維環的厚度在前、後、左、右四個方向的是不一樣的，在椎間盤的後方纖維環最薄，椎間盤的後方有椎管，椎管內有坐骨神經。椎間盤的纖維環大多數是從薄弱的後方破裂，破裂後髓核內的各種蛋白酶溢出到椎間盤後方的椎管內。說得通俗些，如果把椎間盤比作汽車輪胎，椎間盤的纖維環好比輪胎，髓核好比輪胎內的氣體。當汽車輪胎老化漏氣了，漏出來的氣體（各種蛋白酶）一旦從椎間盤內釋放，就像“潘多拉魔盒”被打開，引起腰部組織；肌肉、筋膜、血管等的化學性炎症反應，也就是無菌性炎症，此時患者出現腰部疼痛的臨床症狀，如果炎症繼續蔓延侵蝕坐骨神經，患者會出現下肢放射痛，也就是坐骨神經炎。這就是說腰突症患者出現的腰腿痛，是由於椎間盤的纖維環破裂，髓核從破裂的纖維環溢出，滲出產生的。
腰腿痛的疼痛輕重程度與甚麼相關？
腰腿痛的程度與化學性物質釋放的量是相關的、成正比的。也就是說;纖維環破裂口越大,化學性物質釋放越多,腰腿痛的程度越厲害!這樣就可以解釋,為甚麼影像學檢查許多椎間盤重度突出壓迫坐骨神經,但是患者的腰腿痛症狀卻不明顯。椎間盤膨出沒有壓迫坐骨神經卻可以有重度的腰腿痛！也就是說；患者的臨床症狀與椎間盤突出的程度無關，卻與椎間盤破裂口大小，炎性滲出多少有關。
所以消除炎症就可以達到減輕和消除患者的腰腿痛！
腰突症患者早期出現腰痛，輕度的下肢放射痛,可以通過;針灸、牽引、服藥、熱敷、理療、等傳統的保守治療來消除炎症。
患者在保守治療一個月後，如果臨床症狀不能緩解，可以做CT引導藥物介入治療。由於椎間盤破裂口在椎體的後緣，位置很深，解剖結構複雜，有硬膜囊、神經根、小關節、韌帶等組織，加上椎間盤的血供很少，消炎藥物一般難以到達椎間盤的破口。在CT引導下，穿刺針精準地避開坐骨神經，小關節，硬膜囊，將少量的藥物直接定向地注射到椎間盤破口的表面，有效的消除椎間盤破口處的炎性物質，隨著炎性物質的減少和消除，患者的腰腿疼痛症狀也就減輕和消除。這個治療方法好比給花澆水，直接把水澆在花的根部。
