急性胸痛的診斷和處理

　　胸痛是指從頭頸到最下面一根肋骨的範圍之內任何部位的疼痛，與胸腔的器官（心臟、肺、氣管、食道等）、肋骨或胸肌有關，是臨床醫生經常面對的問題。急性胸痛病人是急診內科最常見的病人群，約佔急診內科病人5％~20％，三級醫院約20％~30％。急性胸痛病因複雜、臨床表現各異、確診難度大，危險性也存在較大的差異。多數情況下急性胸痛有可能預示嚴重的不良預後，且這些預後不良的疾病尤其是心源性胸痛往往有很強的時間依賴性，漏診可能致命或嚴重影響病人的預後。國外報道3％在急診診斷為非心源性胸痛病人在30d內發生惡性心臟事件；而把預後良好的非心源性胸痛誤診為嚴重的心源性胸痛則會造成不必要的心理壓力和經濟損失，影響其生活質量。所以如何正確鑑別和評估胸痛是十分重要的。臨床實踐中，首診醫生必須保持清晰的臨床思路，熟練掌握胸痛性疾病分類，迅速對胸痛患者進行鑑別，剔除低危患者、篩查出高危患者並使這些患者迅速進入急救的綠色通道。
　　1、高危的胸痛患者
　　高危的胸痛患者包括：急性冠脈綜合徵、主動脈夾層、肺栓塞和張力性氣胸等。就診時所提供的病史、表現的主要症狀、查體發現的陽性體徵以及對心電圖和血清心肌損傷標誌物的動態觀察是進行初步鑑別的主要根據。
　　1.1、急性冠脈綜合徵(ACS)
　　急性冠脈綜合徵是冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩定為基本病理生理特點，以急性心肌缺血為共同特徵的一組綜合徵，包括不穩定心絞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）。事實上，從UA到NSTEMI，再到STEMI之間沒有明確的界限，它們的病理生理基礎有相似的地方，都是在動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎上繼發血栓形成的結果。但冠狀動脈血管鏡研究發現，UA和NSTEMI班塊破裂部位形成的血栓，是以血小板成分為主的“白色”血栓，而STEMI是以纖維蛋白和紅細胞成分為主的“紅色”血栓。冠狀動脈造影發現，STEMI是血栓導致冠狀動脈閉塞，血流中斷的結果，而UA和NSTEMI造影血栓多為非閉塞性。因此，STEMI和UA/NSTEMI的診斷和治療一定的差別。心血管疾病史及相關危險因素、典型的胸痛症狀和相關體徵、特徵性的心電圖和血清標誌物改變及動態演變等是診斷急性冠脈綜合徵的主要依據。
　　對於懷疑ACS患者，應該在患者到達急診室10分鐘內完成初步評價，20分鐘確立診斷：首先獲取病史、體格檢查、12導聯心電圖和初次心臟標記物檢測，將這些結果結合起來，判斷患者是否確定有ACS。對於懷疑ACS，而其最初12導聯心電圖和心臟標記物水平正常的患者，15分鐘複查ECG。症狀發作後6小時，可再次做心臟標記物檢查。第三，ACS診斷一旦明確，應立即處理：①鼻導管吸氧；②舌下含化硝酸甘油(除非收縮期血壓<90mmHg心率<50次/分或>100次/分)；③充分鎮痛，嗎啡或度冷丁；④口服阿斯匹林160~325mg/次；⑤根據ST段是否抬高分類，ST段抬高者（症狀持續伴LBBB與ST段抬高者相同）應當評估即刻再灌注治療的可能性。非ST段抬高者不作溶栓治療，應該進行危險分層。
　　㈠ST段抬高心肌梗死
　　診斷ST段抬高心肌梗死需滿足下列標準中的二項或二項以上：a.典型胸痛（心絞痛）持續時間20分鐘以上；b.心電圖兩個或兩個以上相連導聯ST弓背向上抬高並且有動態變化c.心肌壞死的生化標記物（CK、CKMB、肌鈣蛋白等）動態演變。
　　STEMI診斷一旦確立，早期再灌注治療是改善心室功能和提高生存率的關鍵。治療的目標是在數小時內開通閉塞的冠狀動脈，實現和維持心肌水平的血流再灌注。一旦開始再灌注治療，病人應收住CCU。
　　⑴再灌注治療
　　包括靜脈溶栓治療、直接PCI（介入治療）、轉運PCI和易化PCI等。對於STEMI患者來說，時間就是心肌！這不只是理念，而是要落實在實際的治療中。因此根據自己醫院的條件，在最短的時間內進行再灌注治療是關鍵，不論是溶栓，還是PCI，或是轉運到有條件的醫院進行PCI。
　　⑵靜脈溶栓治療
　　靜脈溶栓治療的優勢主要在於啟動治療迅速、操作錯誤減少和適合院外溶栓，可以在無條件PCI時迅速給予患者再灌注治療。胸痛發作3小時內溶栓效果與PCI其本相同，6小時以內每1000例可以多挽救30個生命，7~12小時每1000例可以多挽救20個生命，>12小時則無明顯獲益。因此，應當儘早啟動纖溶治療。國外指南要求患者到達急診室到輸注溶栓藥物（door to needle）時間在30分鐘內。
　　靜脈用溶栓藥物主要有：①尿激酶 (UK );②鏈激酶 (SK)或重組鏈激酶 (rSK);③重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)。對於這些藥物的臨床評價：GISS-2和ISIS-3對SK與t-PA進行了比較，發現兩者對死亡率影響無差異，而t-PA腦出血的發生率略為升高。隨後，GUSTO比較了加速t-PA和SK，發現加速t-PA在降低死亡率方面有優勢。
　　⑶直接PCI
　　直接PCI對於再次建立冠狀動脈灌注是一種非常有效的方法，已被公認為STEMI最有效的治療手段。直接PCI的優點：冠脈再通率高，可達90％以上；TIMI3級血流率高達85％；再梗死率很低；無出血併發症；禁忌證很少；PCI還可以幫助醫師瞭解患者冠脈的解剖特點，是否伴有其他病變，為治療提供更直觀的依據。ACC／AHA指南中，STMI的治療策略是：在症狀發作12小時內的STMI患者或心梗伴有新發（或推測為新發）的LBBB的患者，應進行梗死相關血管PCI。（證據級別A）。當STMI或出現新的LBBB的心梗在36小時內，發生心源性休克，血運重建應在休克後18小時內進行。（證據級別A）。在症狀發作12小時內的STMI伴有嚴重的心衰或肺水腫（Killip3級）時，應行直接PCI（證據級別B）。
　　ACC／AHA指南規定直接PCI的操作標準是：從就診至球囊擴張的時間在90分鐘內完成；手術操作者每年PCI數量超過75例；導管室每年PCI數量超過200例，其中至少36例行STEMI的直接PCI，並且有心外科支持。在不具備PCI條件的情況下，溶栓或者轉運到有條件PCI的醫院是應該考慮的選擇。
　　㈡STEMI患者的一般治療
　　STEMI患者除了儘快進行再灌注治療，還應該立即給予止痛、鎮靜、吸氧等一般處理。同時，應給予充分抗血小板治療：儘快給予負荷劑量的阿司匹林和氯吡格雷，並繼以維持劑量。早期應用β－受體阻滯劑已經被肯定可以降低病殘率和病死率。鈣拮抗劑尚未顯示降低AMI死亡率，在無ST段抬高或LBBB並且無肺瘀血病人，地爾硫卓降低複發性缺血事件發生率，但使用短效的二氫吡啶類藥物會增加AMI病人的死亡率。對於ST段抬高或LBBB病人，若無低血壓或禁忌症，應於入院後數小時內開始ACEI/ARB治療；以後對CHF和EF<40％者持續給予ACEI/ARB治療；無併發症並且超聲心動圖顯示無左室功能障礙者6周後可以考慮停用ACEI/ARB。強化的他汀降脂治療也是AMI患者必須的治療。
　　1.2、不穩定心絞痛與非ST段抬高心肌梗死（UA / NSTEMI）
　　ST段不抬高的急性冠脈綜合徵治療的目的是在數小時至數日內穩定已破裂的斑塊病變，使破裂的斑塊逐漸癒合，變成穩定病變；處理危險因素（高血壓、高血脂、吸菸和糖尿病），防止進一步發生斑塊破裂。根據病史典型的心絞痛症狀、典型的缺血性心電圖改變(新發或一過性ST段壓低≥0.lmV，或T波倒置≥0.2mV)以及心肌損傷標記物(cTnT、cTnI或CK-MB)測定，可以作出不穩定心絞痛與非ST段抬高心肌梗死診斷。對於不穩定心絞痛與非ST段抬高心肌梗死患者應該根據病史、疼痛特點、臨床表現、心電圖及心肌標記物測定結果，進行危險性分層。
　　不穩定心絞痛與非ST段抬高心肌梗死治療主要有兩個目的：即刻緩解缺血和預防嚴重不良反應後果(死亡或心肌梗死或再梗死)。溶栓治療已經明確在非ST段抬高的急性冠脈綜合徵的治療中並無益處。不穩定心絞痛與非ST段抬高心肌梗死患者應該早期給予積極抗血小板治療與抗凝治療。①強化抗血小板治療：CURE和PCI-CURE試驗都顯示阿司匹林和氯吡格雷雙重抗血小板治療可以減少患者的嚴重不良事件發生。而GUSTO-IV-ACS發現GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑（阿昔單抗）並非明顯獲益，且出血事件顯著增加，所以目前ST段不抬高的ACS抗血小板治療，ADP受體拮抗劑作用增強，GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑地位減弱。②抗凝治療，UA/NSTEMI患者必須給予肝素或低分子肝素進行抗凝治療。通過ESSENCE、TIMI IIB和ACUTEⅡ等試驗低分子肝素的地位已經得到確立，由於使用方便，已經基本取代普通肝素廣泛應用於急性冠脈綜合徵患者的抗凝治療。
　　根據早期的危險度分層選擇是否採用早期介入策略進一步深化危險分層可以顯著改善患者的預後。
　　對於強化治療基礎上仍反覆缺血發作、肌鈣蛋白升高、ST段壓低、胸痛時心功能不全症狀或體徵、負荷試驗陽性、UCGEF<0.40、血流動力學不穩定、持續性室性心動過速、6個月內PCI、CABG術後等高危患者應該採用早期介入策略。同時，不穩定心絞痛與非ST段抬高心肌梗死也應該早期給予強化的他汀類降脂治療，和進行冠心病的二級預防。
　　1.3、主動脈夾層
　　主動脈夾層是指主動脈內膜撕裂，血液經裂口流入主動脈壁，使中層從外膜剝離，其死亡率很高，未治療的病人早期死亡率每小時達1％，75％2周內死亡.後期死亡者。1/3是由於夾層撕裂的併發症；其餘2/3是由於其他疾患.。急性期經治療而存活的病人遠期存活率5年為60％，10年為40％。臨床上常表現為撕裂樣疼痛，且有血管迷走樣反應，休克。有時夾層撕裂的症狀與急性閉塞的動脈相關如腦卒中，心肌梗死或小腸梗死，到脊髓的血供受影響引起下肢輕癱或截癱，肢體缺血，這些表現類似動脈栓塞。主動脈CT掃描等影像學檢查可以確立診斷。
　　主動脈夾層診斷一旦確立，應儘早開始藥物治療：①積極給予鎮靜和鎮痛治療。②迅速控制血壓：通常聯合應用硝普鈉和β-阻滯劑。目標是將血壓降到能維持足夠的腦、心和腎的血流灌注的最低血壓水平。③控制心率和減慢左室收縮的速率(dp/dt)：通常使用β受體阻滯劑。④介入與外科治療：所有主動脈近端（DeBakeyI型和II型）的急性夾層撕裂均有手術指徵，應該儘早手術。手術風險較高。DeBakeyⅢ型夾層動脈瘤，近些年興起了介入治療，即用帶膜自膨式支架封閉入口，使其假腔內自發形成血栓。
　　1.4、肺栓塞
　　急性肺動脈血栓栓塞是指全身靜脈系統內的栓子及右心腔內血栓脫落或遊離後堵塞肺血管床一起的急性肺動脈血循環障礙，首發表現為低氧血癥。較大面積肺栓塞常見的臨床表現有嚴重的呼吸困難，呼吸增快，胸痛，紫紺，低氧血癥甚至出現暈厥。肺栓塞急性期發病率、誤診率及病死率頗高，發病1小時內猝死11％，總死亡率為32％。正確的診斷和及時有效的治療是降低急性期的死亡率的關鍵。當懷疑急性肺栓塞時要及時做心電圖（其形態為S1QⅢTⅢ倒置型，特徵性改變為急性右心室負荷），抽血查D-二聚體，做二維超聲心動圖和肺增強螺旋CT等檢查。
　　治療上以抗凝為主，應用靜脈肝素使APTT保持在1.5~2.5（抗Xa因子活性0.3~0.6IU）。口服抗凝劑應於應用肝素的頭3天開始，並與肝素合用至INR達治療水平（2.0~3.0）2天后停用肝素。初發肺栓塞，如果有可逆危險因子應至少抗凝3個月，特發性VTE至少抗凝6個月。在複發性VTE或危險因子（例如腫瘤）持續存在的病人應長期應用口服抗凝劑。大塊肺栓塞，有血流動力學不穩定者可以考慮溶栓、外科手術取栓或者介入導管碎栓。雖經抗凝治療仍反覆出現栓塞或是有抗凝禁忌的患者，可以考慮安裝下腔靜脈濾器。
　　1.5、張力性氣胸
　　氣胸是指遊離空氣存在於髒層和壁層胸膜之間。張力性氣胸則指受傷組織形成活瓣，吸氣時，空氣可以經過裂口進入胸膜腔，而呼氣時活瓣團合，空氣不能排出，造成胸腔內壓力不斷增高，結果會使肺塌陷，縱隔向對側移位，可嚴重危及心肺功能。臨床上患者通常首先出現突發而劇烈的胸痛，呼吸困難，偶爾有乾咳。疼痛可放射至同側肩部，對側胸部或腹部，可類似於急性冠脈綜合徵或急腹症。體徵可以出現叩診鼓音，語顫減弱或消失，患側運動減弱。縱隔移位可表現為心臟濁音及心尖搏動移向健側，呼吸音明顯減低或消失。胸部X線顯示肺外周部分空氣，無肺紋理可以確診。治療上迅速排除空氣是挽救生命的措施。排除空氣的簡單辦法是將19號或更大一點的針頭插入胸部，然後用一連接於大注射器上的三通活塞通過針頭迅速排出空氣。隨後，應儘快行胸廓切開插管及單側胸廓水封式引流。
　　2、低危的胸痛患者
　　低危的胸痛患者包括以下各種疾病：①心包炎；②肺部：大葉性肺炎肺動脈高壓等；③消化系統疾病：反流性食管炎，食管痙攣，消化性潰瘍等；④胸膜：胸膜炎、胸膜間皮瘤、肺癌累及胸膜等；⑤食管：食道賁門失遲緩症、反流性食道炎等；⑥縱膈：腫瘤；⑦膈肌：膈疝；⑧骨骼肌肉疾病：頸椎病、肋軟骨炎，肌肉疼痛，肋間神經痛，脊髓神經根炎等；⑨皮膚：帶狀皰疹；⑩膈下臟器：胃、十二指腸、胰臟、膽囊；○11精神因素（功能性疼痛）：恐懼、抑鬱、心神經官能症、過度通氣等。有意識地識別這些患者，把他們分流到門診處理，可以節約社會有限的醫療資源。同時也避免對這些患者造成不必要的心理壓力和經濟損失，影響其生活質量。