心臟是心血管系統的重要器官，發揮著泵功能的作用，通過心臟每次的搏動產生動力推動血液在體內循環，從而為機體提供賴以生存的物質，並帶走代謝產物。腎臟則在機體系統中發揮濾過作用，生成尿液，維持水的平衡，排除人體的代謝產物和有毒物質，維持人體的酸鹼平衡，分泌或合成一些物質，調節人體的生理功能。
作為人體重要的二個器官，心臟和腎臟相互關係密不可分，一方的功能改變往往會對另一方產生嚴重影響，絕不是簡單的泵血和濾過作用。腎臟甚至可視作是循環系統的一部分，因其可合成並釋放腎素、促紅細胞生成素、激肽、前列腺素等活性物質，調節心血管的功能與代謝。因此，心臟和腎臟對血流動力學及功能的調節是一個複雜和動態的系統。兩個臟器通過一氧化氮、反應氧簇、系統性炎症、交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的活化以及內皮素、前列腺素、血管加壓素和利鈉肽等作為橋樑建立對話。在腎臟功能減退時，心血管可出現加速性動脈粥樣硬化、左心室肥大和重塑、心肌微血管病變和血管鈣化；而在心功能不全時，由於腎臟血流灌注減少和RAAS活化等因素導致腎功能的進行性下降。而且很多心血管病的危險因素也是腎臟病的危險因素，如吸菸、高血壓、高脂血症、年齡和糖尿病等均可促使腎臟病的進展。另外，心臟病和腎臟病都可引起貧血，後者反過來又導致兩種疾病的加重，形成惡性循環。
一、腎臟病變對心臟的影響
腎血流量約佔心輸出量的20％-25％，其在水、電解質平衡及血壓調節中發揮著核心作用。一些急性或慢性的腎臟疾病常可導致急性的心臟疾病或影響心功能。Johannes等發現在腎臟疾病的極早期就已出現心臟重塑。
我國上世紀50年代中期，急性腎炎併發心力衰竭為兒科常見的急症，腎炎在急性期死亡的病人中絕大多數是由於心力衰竭所致。Richard Ashman曾報告此時期急性腎炎併發充血性心力衰竭的比例為17-71％，國內當時的數據資料與此類似，楊思源醫生報告的103例急性腎炎病人中，併發心力衰竭者為22例，佔21.4％。但從國內外目前的流行病學趨勢來看，急性腎炎的發病情況較之半個世紀前有明顯減少的趨勢，其中原因尚不十分清楚，除全球醫療保健水平普遍提高的因素外，抗生素的廣泛應用也是不容忽視的。
對於急性腎炎併發心力衰竭的機制，多考慮以下三個方面：高血壓，心肌損傷，以及水和鈉的瀦留。高血壓為急性腎炎的早期體徵，其機理認為是全身性的小血管痙攣，但從臨床研究資料來看，高血壓並非併發心力衰竭的主要原因。而對於心肌損傷，雖然引起急性腎炎的溶血性鏈球菌感染也會使心肌產生非特異性病變，且60-100％急性腎炎患者存在心電圖改變，但這些改變的產生和程度往往與心力衰竭的併發率及嚴重性無絕對相依的關係，因此也非引起心力衰竭的主要原因。大量的臨床資料顯示，急性腎炎有心力衰竭症狀時，心臟功能大致是正常的，而腎功能減低引起的水鈉瀦留則使循環血容量增加，靜脈和肺循環出現充血現象，從而產生充血性心力衰竭的症狀。這和那些心臟病患者，先有心排出量減少，腎血流量不足，繼之產生水鈉瀦留引起充血性心力衰竭的現象是殊路同歸的。因此，引起急性腎炎併發心力衰竭的主要原因就是水鈉的瀦留。
而在慢性腎臟疾病，發展至終末期時可導致水瀦留、高血壓和心肌營養不良，這些都是誘發心力衰竭的根本原因。
二、心臟病變對腎臟的影響
心臟病變引起的心功能惡化，往往表現心排出量減少，腎臟內血流重新分配，腎血流量和腎小球濾過率下降，鈉的濾過減少，腎小管再吸收增加，導致水鈉瀦留。而血流的再次分配又進一步使腎臟灌注減少，並激活RAAS，增加保鈉和保水性，如此反覆的擴增效應對RAAS系統產生潛在有害的長期級聯影響。血管緊張素Ⅱ的分泌可加強對血管收縮的刺激，包括持續引起腎血管的強烈收縮，並增加醛固酮分泌，這不僅提高了遠端腎小管對鈉的重吸收，而且產生心肌和血管的膠原沉積和纖維化。由於血管緊張素Ⅱ可能參與血管和心肌肥厚的形成，促進心臟和周邊血管的重塑，從而導致惡性循環。而腎素的釋放增加了血管緊張素Ⅱ的合成，進而刺激抗利尿激素的分泌，並觸發細胞凋亡。醛固酮則可合成獨立作用於心臟和血管的血管緊張素Ⅱ（可由促腎上腺皮質激素，一氧化氮，自由基，和其他刺激介導），在這些器官上產生有害的影響。
三、心腎綜合症
心臟和腎臟關係密切，兩者的作用是相互的和多方面的。基於這種認識，近年來人們開始廣泛使用心腎綜合症這一概念，雖然到目前為止其發病機制尚不完全明瞭。
狹義的心腎綜合症定義：特指慢性心力衰竭出現的進行性腎功能損害，並導致腎功能不全，而腎功能的不全又影響著心功能不全的治療，干擾預後。
廣義心腎綜合症的定義：心臟和腎臟的病理生理異常，其中一個器官的急性或慢性功能障礙會導致另一個器官的急性或慢性功能障礙。
在2007年4月的世界腎臟病會議上，意大利腎臟病學家C.Ronco教授根據原發病和起病情況將心腎同時受累的情況分為5類：
I型：急性心腎綜合症。心功能的突然惡化（如急性心源性休克或急性充血性心力衰竭）導致急性腎損傷（AKI）。
II型：慢性心腎綜合症。慢性心功能不全（如慢性充血性心力衰竭）導致進行性和持續的慢性腎臟病（CKD）。
III型：急性腎心綜合症。突然的腎功能惡化（如急性腎臟缺血或腎炎）導致急性心臟疾病（如心力衰竭、心律失常、心肌缺血）。
IV型：慢性腎心綜合症。慢性腎臟病（如腎小球或腎間質疾病）導致心功能減退、心室肥大和/或心血管不良事件危險性增加。
V型：繼發性心腎綜合症。系統性疾病（如糖尿病、膿毒血癥）導致的心臟和腎臟功能障礙。
預防心腎綜合症發生，加強慢性心力衰竭防治是根本措施，部分臨床治療經驗也顯示應用利尿劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑對治療心腎綜合徵有效。但心臟和腎臟的聯繫是複雜多變且相互制約的，目前人們將研究重點集中在處於核心地位的RAAS系統上，通過尋找合適的干預靶點，阻斷影響心腎功能惡性循環的環節，以達到心腎聯合保護的目的。由於目前的治療依據主要來源於回顧性研究和臨床試驗等資料，缺乏有效的循證醫學證據，因此尚有待多中心的前瞻性研究來明確。
