人體維生素D主要來源於皮膚中的7-脫氫膽固醇，經日光中的紫外線照射轉變為膽骨化醇，即內源性維生素D3。
另一來源是從攝入的食物中獲得(外源性)，如動物肝臟、蛋類、乳類都含有維生素D，而植物性食物如植物油、蘑菇中所含的麥角固醇須經紫外線照射後變為可被人體吸收的骨化醇即維生素D2。無論是內源性維生素D3，或外源性維生素D2和D3，均無生物活性，需經體內進一步代謝才能獲得很強的抗佝僂病作用。
維生素D，先在肝細胞內質網和線粒體中經25-羥化酶系統的作用轉變為25-羥膽骨化醇[25-(OH)D3]，具有微弱的抗佝僂病作用。然後在腎臟近曲小管上皮細胞線粒體內，經1-羥化酶系統作用進一步羥化為1，25-二羥膽骨化醇[1，25一(OH)2D3]，其生物活性大大增強，可經血循環作用於遠處靶器官(主要為腸、腎及骨)。
肝臟產生的25-羥膽骨化醇及腎臟產生的1，25一二羥膽骨化醇都可通過反饋機制進行自身調節。維生素D2的代謝與維生素D3相同維生素D3除受自身血濃度調節外，並直接受血磷濃度、甲狀旁腺素和降鈣素及間接受血鈣濃度的調節。低血鈣促使甲狀旁腺素分泌增加，1，25-(OH)。D，合成增加而使血鈣上升;高血鈣促進降鈣素分泌而抑制1，25-(OH)2D3的合成;低血磷直接促進1，25-(OH)2D3合成增加，高血磷則起抑制作用。
