急性肾损伤（AKI）是心脏手术后常见的并发症，发病率为5％-30％。发生AKI患者常合并其他重要脏器的衰竭、并发症增多，病死率增加。根据改善全球肾脏病预后组织指南(KDIGO)，急性肾损伤定义为：血肌酐在48小时内至少增加26.5μmol/L；在7天时间内，血肌酐水平较基础值增加了至少1.5倍；或者在6小时内患者的尿量小于0.5ml/h每公斤体重。与普通ICU患者合并AKI不同，心脏术后AKI(CS―AKI)具有一定的特殊性：肾脏受损伤的时机明确；由于手术创伤影响心脏泵功能，特别合并严重的低心排综合征时常伴有血流动力学不稳定，患者对容量过负荷耐受性极差。持续肾脏替代治疗（CRRT）能够迅速、平稳地滤出机体内过多水分，有效降低心脏前负荷，并减少神经内分泌系统激活，从而打断“心衰―容量负荷相对多、尿少―心衰”的恶性循环，对心力衰竭起到一定的治疗作用。因此CRRT已成为心脏术后AKI的重要治疗手段。
心脏外科术后急性肾损伤的首要发病机制——低心排综合征
心力衰竭是心脏外科术后接受CRRT的CS-AKI患者的主要死亡原因，死于心力衰竭的患者术后均发生低心排，因此在心脏手术后应积极防治低心排综合征。CS-AKI的主要发病机制为：1、血流动力学因素，心力衰竭时心输出量明显下降，肾动脉供血不足和中心静脉压的升高导致的肾脏血流瘀滞，易诱发AKI的发生；2、医源性因素，主要与造影剂、利尿剂的使用以及心肺旁路手术有关。心脏手术使肾脏长期暴露在体温过低、无脉性低灌注的环境中，从而诱发AKI的发生。3、神经体液因素，急性心脏事件中RAAS系统、SNS系统的过度激活可使肾内血管收缩，肾血流减少，肾小球滤过率下降，引起肾缺氧、炎症反应，造成肾结构及功能损害，最终导致不可逆性肾脏损害。除上述病理生理改变外，氧化应激过程导致的细胞功能障碍，细胞凋亡和死亡的加快是器官损伤的重要原因。
CRRT的时机——关注容量负荷的评估
以往多数研究表明，如果采用血尿素氮或血肌酐指标来判断CRRT的开始时机，则“早期”CRRT干预并不能改善心脏外科术后低心排合并AKI患者预后。此外，已有多个临床研究观察了CRRT开始时尿量减少不同程度的AKI患者预后，多数研究发现以尿量减少及容量负荷过重代替血肌酐或尿素氮升高作为早期开始CRRT指征可能有助于改善此类患者预后，但早期尿量减少的定义并不一致。
近年来研究发现，在心脏外科术后严重低心排导致的容量过负荷对患者有害。Ostermann等认为，AKI应及早开始CRRT以避免相对容量负荷百分比≥10％。2012年Bagshaw等前瞻性观察了加拿大6个ICU中234例因AKI接受CRRT患者，发现CRRT起始时相对容量负荷百分比>5％可能与校正后院内死亡率的增加相关。最近，上海中山医院滕杰教授通过目标导向液体治疗心脏术后AKI接受CRRT患者，发现以相对容量负荷百分比≥3.6％为临界值，其预测30d死亡的敏感性及特异性最佳，敏感度为65％，特异度为77％。因此，以容量过负荷程度对判断CRRT开始时机的意义，正逐渐受到重视。
对于严重低心排合并容量过负荷或者很可能发生严重肾衰竭的患者尽早使用CRRT治疗。CRRT的优势可能是血流动力学的稳定性，尤其适用于容量严重超负荷伴血流动力学不稳定患者。CRRT能够维持容量，避免血容量过少或过多，并且清除钠和含氮废物，从而避免被动的肾血流瘀滞以及形成肾毒性环境，从而在系统脆弱时期保证肾脏的最佳功能。
新的治疗理念：浅低温CRRT—治疗心脏外科术后严重低心排
浅低温（34℃）已在神经保护方面发挥了重要作用，其对心脏的保护研究目前也已广泛开展。多项研究通过对心梗后心源性休克动物模型进行浅低温治疗，发现浅低温不仅可以降低死亡率，同时显著改善了心搏出量、血压等血流动力学指标。心脏外科术后并发严重低心排的患者如果应用大剂量血管活性药物及增加容量负荷来处理急性心衰只会增加已衰竭心脏的负荷从而进入不可逆的失代偿状态。目前，通过使衰竭心脏充分休息从而恢复其功能的理念已得到证实。根据“代偿到极限的心脏经过充分休息，部分仍可以康复”的理念，北京阜外心血管病医院心脏外科ICU张海涛主任、杜雨博士等，首次将CRRT与浅低温（34℃）相结合（CRRT/MHT），来治疗“急性严重心力衰竭”，通过减少机体的需求，减少心脏做功，使心脏休息，为患者康复提供可能。
浅低温CRRT治疗使儿茶酚胺药物用量显著下降，这对患者死亡率下降起到很重要的作用。尽管儿茶酚胺类药物对心脏的毒性作用尽人皆知，但为了维持循环，静脉应用缩血管药物和正性肌力药物在心脏术后严重急性心力衰竭患者中非常普遍。由于肾上腺素能受体激动剂可引起心肌的损伤，且持续使用会发生受体“失敏现象”，临床过程中应保持低剂量、短期或间断应用。这种“快马加鞭”的治疗实为“迫不得已”的方法，应该是“用的快，撤的快”。
大剂量肾上腺素能药物，在“快马加鞭”导致心脏做功增加的同时，也相应的引起心肌损伤：直接细胞毒作用；心肌细胞的肥大、坏死、纤维化重塑；心肌Ca2+-ATP功能下降，收缩力下降；IL6/IL10炎性反应、心肌顿抑；细胞外基质改变。随着心脏功能的恶化，心衰时肾上腺素能储备降低，心肌β肾上腺素能受体密度下调，肾上腺素能药物的作用将明显下降。在最新的研究中，儿茶酚胺药物用量的减少可能与低温的正性肌力作用与外周阻力增加有关。
浅低温CRRT治疗心脏术后严重低心排综合征的优势在于：
1、CRRT控制机体处于浅低温（中心血温34℃），体温每降低1℃，基础代谢率降低8~10％（中心血温37.5℃→34℃，可减少机体代谢30-40％）；加之同时的充分镇静、完全呼吸机控制呼吸、肠外营养，靠CRRT维持内环境的稳定，把机体代谢需减低到可以想象到的最低，也就意味着可能把心脏做功减少到最小，此时依然可以满足机体生存的需求，达到此时动态平衡，为心脏康复赢得时间。
2、通过CRRT迅速滤出水分，减轻心脏前负荷，同时减少血管活性药，使心脏做功和氧耗均下降，对心脏进行“卸载”，达到让心脏充分休息的效果。
3、CRRT保证了心脏做功减少致肾脏尿量减少情况下的内环境稳定。
4、CRRT清除炎性介质和心肌抑制因子减少对心脏的影响；同时浅低温还通过抑制缺血-再灌注组织的炎症反应及前炎症因子的活性，减少心脏的损害，促进心脏的恢复。
5、浅低温提高外周血管的张力，减少血管活性药物用量，减少血管活性药对心脏重构的不良影响。浅低温增加机体对低灌注状态下缺血缺氧的耐受。
6、CRRT迅速准确进行血液降温，有效避免了体表降温的寒战及皮肤压伤。为实施“浅低温、心脏减负荷治疗”提供了非常实用的“一举几得”的效果。
因此，浅低温CRRT用于心血管外科术后严重低心排患者治疗，可减轻心脏前负荷，减少心脏做功，使心肌充分休息，同时降低机体代谢率，最终使心功能改善，为严重心衰治疗开辟了新方法。
