P2嘌呤受體最初被分為P2X和P2Y兩種亞型，其後擴展到P2T、P2Z和P2D亞型。90年代發現，一些組織標本對UTP、ATP和ATPγS反應良好，而對a，β-MeATP和2-MeSATP不敏感，此類受體被稱為“P2U受體”。晚近又證明，存在一種對UTP敏感而對ATP不敏感的“嘧啶受體”。據此IUPHAR(International union of pharmacology)規定，任何被核苷酸激活的離子通道型和G蛋白偶聯型受體的亞型均分別命名為P2Xn和P2Yn受體。隨著分子生物學技術的發展以及上述受體的克隆和表達，此分類系統得到了有力的支持。 P1和P2Y受體是G蛋白偶聯受體，P2X受體是配體門控的離子通道;嘌呤受體在神經系統和外周組織廣泛存在，執行多種生理功能：疼痛的產生和調製，神經系統的發育和再生，內皮細胞介導的血管舒張，調節腺體分泌，血小板聚集，調節神經元、AS及小膠質細胞功能，免疫調節，炎症反應，調節記憶功能，調節遞質釋放等;嘌呤受體與多種神經遞質存在共釋放(包括：Glu、去甲腎上腺素、乙酰膽鹼、GABA、5-HT等)和相互作用。在CNS，嘌呤受體表達或功能異常會導致神經元和膠質細胞損害，而CNS損傷(TBI和脊髓損傷)和神經系統退行性改變也會導致胞外ATP釋放增加以及嘌呤受體表達和功能改變，進一步加重CNS損傷。
ATP及其類似物經由激活不同的嘌呤受體影響免疫細胞對炎症的反應，其中P2X7受體有強的促前炎症因子釋放作用，比如促進巨噬細胞樣細胞釋放 IL-1β，此作用被認為是加重繼發性腦損傷，促進細胞死亡的因素之一。Neary, J. T.等報道，TBI後ATP快速釋放，通過作用於P2受體，促進AS的存活和再生，在TBI後的膠質化中起重要作用。在海馬缺血性實驗中，阻斷P2X受體對海馬CA1區神經元有保護作用。Shirakawa, T.等報道，海馬CA1區P2X1受體參與了神經毒性物質TMT誘導的錐體細胞死亡。Franke,H.等的研究顯示，在神經系統炎症的發生中，ATP與 Glu、GABA有協同作用;其中P2X和P2Y受體分別介導突觸的快反應和慢反應。Wagner, A. K.等報道，嚴重TBI後海馬嘌呤A1受體的基因改變參與了PTE的形成。本課題組前期研究發現，在苦味毒誘發的癲癇實驗中，中藥大黃的主要成分大黃素通過作用於海馬CA1區的A1受體，抑制Glu的釋放和EPSP。
Koles, L.等研究報道，神經元和膠質細胞間(包括AS和小膠質細胞)的相互作用介質主要是ATP和Glu，且主要通過作用於P2X7和P2Y受體而實現。 P2X7受體是P2X受體家族中非常獨特的一個亞類，特點是：
①活化時所需的ATP濃度較高(>100μM);
②P2X7離子通道激活後可以形成一個大的非選擇性細胞孔，可通過分子量較大(900Da)的物質。
Sperlagh, B.等在培養的海馬腦片中發現，激活CA1和CA3區興奮性神經末梢的P2X7受體能調節Glu和GABA的釋放。同時在P2X7R(-/-)大鼠海馬，ATP不能激發Glu和GABA的釋放，說明海馬ATP引起的Glu和GABA的釋放由P2X7受體介導。進一步研究表明，ATP作用於海馬P2X7 受體引起的Glu釋放由p38MAPK介導。在CA1錐體細胞，P2X7受體介導非Ca2+依賴性的Glu釋放，在病理狀態下此種作用被增強導致CNS損傷。Labrousse, V. F.等報道，海馬P2X7受體可調控IL-1β的合成，參與調節神經系統炎症反應。
Kim, J. E.等報道，P2X7受體通過TNF-α途徑改善癲癇持續狀態下的海馬CA3區神經元的損傷程度。Jacques-Silva, M. C.等發現，在培養的皮層AS，ATP及其類似物BzATP促進AS蛋白激酶AKt的磷酸化的作用由P2X7受體介導。在海馬LPS誘導的炎症實驗中，P2X7受體介導了小膠質細胞IL-1β的釋放，增加組織對興奮性損傷的易感性，促進小膠質細胞死亡。Oliveira, J. F.等也報道，CNS損傷時ATP釋放增加，作用於AS的P2X7受體，參與壞死/凋亡或增殖反應。
