發布於 2023-07-31 04:38

  (一)急性發作期治療 患者應臥床休息,抬高患肢,一般應休息至關節痛緩解72小時後始可恢復活動。藥物治療越早越好,早期治療可使症狀迅速緩解,而延遲治療則炎症不易控制。常用藥物有以下幾種:

  1.秋水仙鹼 對本病有特效,開始每小時0.5mg或每2小時1mg,至症狀緩解或出現噁心、嘔吐、腹瀉等腸胃道副反應時停用,一般約需4~8mg,症狀可在6~12小時內減輕,24~48小時內控制,以後可給0.5mg每日二、三次維持數天後停藥。腸胃道反應過於劇烈者可將此藥1~2mg溶於200ml生理鹽水中於 5~10分鐘內緩慢靜脈注入,但應注意勿使藥物外漏,視病情需要6~8小時後可再注射,有腎功能減退者24小時內不宜超過3mg。由於臨床療效卓著,對診斷困難病例可作試驗性治療,有助於鑑別診斷。在秋水仙鹼治療過程中,應注意白細胞降低及禿髮等反應。

  2.保泰松或羥基保泰松 有明顯抗炎作用,且能促進尿酸排出,對發病數日者仍有效,初劑量為0.2~0.4g,以後每4~6小時0.1g,症狀好轉後減為0.1g每日3次,連服數日停藥。本藥可引起胃炎及水鈉瀦留,在活動性潰瘍病患者及心臟功能不全者忌用。白細胞及血小板減少的副反應偶有發生。

  3.消炎痛 初劑量25~50mg,每8小時一次,症狀減輕後25mg每日2~3次連服二、三日,療效與保泰松相仿,副作用有胃腸道刺激、水鈉瀦留、頭暈、頭痛、皮疹等,有活動性消化性潰瘍者禁用。

  4.布洛芬(ibuprofen異丁苯丙酸) 為非固醇類消炎止痛藥,0.2~0.4g每日2~3次,可使急性症狀在二、三天內迅速控制,本藥副作用較小,對血象及腎功能無明顯影響,偶有腸胃道反應及轉氨酶升高。

  5.炎痛喜康(piroxicanum) 藥效時間長,每日20mg一次頓服,偶有腸胃道反應,長期用藥應注意血象及肝腎功能。

  6.萘普生(naproxen消痛靈) 非固醇類消炎止痛藥,抗炎作用為保泰松的11倍,鎮痛作用為阿司匹林7倍,胃腸道反應較小,口服每天500~750mg,分兩次服用。

  7.ACTH及強的松 對病情嚴重而秋水仙鹼等治療無效時,可採用ACTH25mg加入葡萄糖中靜脈滴注,或用40~80mg發次肌內注射,此藥療效迅速,但停藥後易於“反跳” 復發,可加用秋水仙鹼0.5mg一日二三次,以防止“反跳”。也可用triamicinolone hexacetonide 5~20mg,注入關節炎區治療。口服強的松亦有速效,但停藥容易復發,且長期服用激素易致糖尿病、高血壓等併發症,因此儘量不用。

  (二)間隙期及慢性期治療 為了預防痛風急性發作。防止各種併發症的發生,在此階段仍須積極治療。

  1.一般處理 飲食控制很重要,避免進食高嘌呤飲食。動物內臟、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最豐富;魚蝦類、肉類、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤;蔬菜、水果、牛奶、雞蛋等則不含嘌呤。肥胖患者必須減少熱卡的攝取,降低體重。宜多飲水以利尿酸排出。避免過度勞累、緊張、飲酒、受冷、受溼及關節損傷等誘發因素。

  2.降低血尿酸藥物的應用 在經飲食控制而血尿酸濃度仍在7~8mg/dl以上者;每年急性發作在兩次以上者;有痛風石或尿酸鹽沉積的X線證據者;有腎結石或腎功能損害者;均有應用降血尿酸藥物的指徵,用藥後如能使血尿酸維持在正常或接近正常的水平,常可防止痛風急性發作,防止痛風石形成,減輕腎臟損害。抗高尿酸血癥的治療有促進尿酸排洩和抑制尿酸合成兩組藥物,此兩組藥物均無消炎止痛作用,且在使用過程中有動員尿酸進入血液循環,誘致急性關節炎發作的可能,因此不宜在急性期應用。在選擇哪一組藥物上,常根據患者腎臟功能及24小時尿酸排出量決定,每日排出尿酸量低於600mg及腎功能良好者,可用排尿酸藥,在腎功能減退及每日排出尿酸量高於600mg者,選用抑制尿酸合成藥,在血尿酸增高明顯及痛風石大量沉積的病人,亦可兩者合用,有使血尿酸下降及痛風石消退加快的作用。

  排尿酸藥目前常用的有以下三種:

  (1)羧苯磺胺(probenicid 丙磺舒):主要抑制腎小管對尿酸的再吸收而致利尿酸作用。為防止尿酸自腎臟大量排出時有引起腎臟損害及腎結石的副作用,應用此藥常自小劑量開始,初用 0.25g每日2次,兩週內增至0.5g每日3次,最大劑量每日不超過2g,約5%病人發生皮疹、發熱、腸胃刺激、腎絞痛及激起急性發作等副作用。

  (2)苯磺唑酮(sulfinpyrazone):是保太鬆的衍生物,抑制腎小管對尿酸的再吸收,排尿酸作用較丙磺舒強,自小劑量開始,50mg每日2 次,漸增至100mg每日3次,每日最大劑量為600mg,和丙磺舒合用有協同的療效,此藥對胃粘膜有刺激作用,潰瘍病患者慎用。

  (3)苯溴馬龍(benzbromarone):為強有力的利尿酸藥,在歐洲廣泛應用已有多年,每日一次25~100mg,毒性作用輕微,不影響肝腎功能,很少發生皮疹、發熱,但可有腸胃道反應、腎絞痛及激發急性關節炎發作。

  在排尿酸藥物治療過程中,須口服碳酸氫鈉每日3~6g,以鹼化尿液,並多飲水,保持每日尿量在2000ml以上,以利尿酸排出。

  抑制尿酸合成藥物至目前為止只有異嘌呤醇(allopurinol),此藥能抑制黃嘌呤氧化酶,使次黃嘌呤及黃嘌呤不能轉化為尿酸,其本身則在人體內漸漸氧化,生成易溶於水的異黃嘌呤(oxipurinol)經尿排出,並能在PRPP存在下轉變成相應核苷酸,消耗了PRPP,還可以抑制PRPPAT,使 IMP合成減少,因而能迅速降低血尿酸濃度,抑制痛風石及腎尿酸結石合成,並促使痛風石溶解,劑量100mg每日3次,可增至200mg每日3次。與排尿酸藥物合用可加強療效,但一般不需聯用。個別病人可有發熱、過敏性皮疹、腹痛、腹瀉、白細胞及血小板減少,甚而肝功能損害等副作用,停藥及給予相應治療一般均能恢復,偶有發生壞死性皮炎則病情嚴重,應即搶救治療。用藥期間也可發生尿酸轉移性痛風發作,可輔以秋水仙鹼治療。

  3.秋水仙鹼的應用 在痛風反覆發作的病人,慢性炎症不易控制,雖經上述治療,有時仍有局部關節痠痛或急性發作,此時可用小劑量秋水仙鹼維持,每日0.5mg或1mg往往足以使症狀得到控制,但應注意秋水仙鹼對骨髓的抑制和對肝腎功能的損害。

  4.其他 對有高血壓、冠心病、肥胖症、尿路感染、腎功能衰竭等伴發或併發症者,須進行對症治療。關節活動困難者須予以理療和鍛鍊。痛風石潰破成瘻管者應予以手術刮除。

  (三)無症狀高尿酸血癥的治療 各家意見不一,一般認為血尿酸鹽的濃度在8~9mg/dl以下者不須藥物治療,但應避免過食(特別是高嘌呤飲食)、酗酒、過勞、創傷及精神緊張等誘致急性發作的因素。血尿酸過高者應予異嘌呤醇治療。

  (四)繼發性痛風的治療 除治療原發疾病外,對痛風的治療原則同前述,降低血尿酸以異嘌呤醇為首選,由於尿酸生成和排出較多,排尿酸藥易加重腎臟負擔而不取。

高尿酸血癥應該如何治療和用藥相關文章
一、什麼是高尿酸血癥和痛風?高尿酸血癥是指血液中尿酸含量異常升高。當血中尿酸(鹽)濃度過高時,即可析出,形成結晶沉積於關節、軟組織、軟骨及腎臟等組織,引起疼痛和功能障礙,稱為痛風。痛風的臨床特點為高尿酸血癥、特徵性急性關節炎反覆發作、關節滑液內出現尿酸鈉結晶,痛風石形成。嚴重者可導致關節活動障礙和畸形,泌尿繫結石及痛風性腎病。根據病因臨床上將痛風或高尿酸血癥分為原發性和繼發性兩種。原發性痛風約1
發布於 2022-12-18 21:00
0評論
尿酸是人類嘌呤化合物的終末代謝產物。嘌呤代謝紊亂導致高尿酸血癥。高尿酸血癥(Hyperuricemia,HUA)是指在正常嘌呤飲食狀態下,非同日兩次空腹血尿酸水平男性高於420mmol/L,女性高於360mmol/L,即稱為高尿酸血癥(Hyeruricemia)。本病患病率受到多種因素的影響,與遺傳、性別、年齡、生活方式、飲食習慣、藥物治療和經濟發展程度等有關。 根據近年各地高尿酸血癥患病率的報
發布於 2024-01-17 17:05
0評論
1、典型病例作為內分泌科醫生,我們的臨床工作中經常會遇到這樣的病人:病例1:因突發足第一趾關節紅腫、劇痛、行走障礙就診於骨科或風溼免疫科門診,經各項檢查最後明確診斷:高尿酸血癥(Hyperuricemia,HUA)合併痛風性關節炎;病例2:無任何症狀,健康體檢血尿酸水平男性高於420umol/L,女性高於357umol/L,經複查仍達到此標準,診斷:無症狀高尿酸血癥。病例3:2型糖尿病患者同時伴
發布於 2022-12-16 09:14
0評論
(一)高尿酸血癥人體內尿酸有兩個來源,從富含核蛋白的食物中核苷酸分解而來的屬外源性;從體內氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來的屬內源性。對高尿酸血癥的發生,內源性代謝紊亂較外源性因素更為重要。同位素示蹤研究正常2體內尿酸池平均為1200mg,每天產生約750mg,排出500~1000mg,約2/3經尿排洩,另1/3由腸道排出,或在腸道內被細菌分解。在正常人體內,在血循環中
發布於 2023-07-31 04:44
0評論
無症狀高尿酸血癥指患者僅有高尿酸血癥(男性和女性血尿酸分別為>420μmol/L和360μmol/L)而無關節炎、痛風石、尿酸結石等臨床症狀。發病率在成年男性佔5%~7%。患者不曾有過痛風關節炎發作,只是查體時,偶然發現血中尿酸值偏高。 1.高尿酸血癥與痛風高尿酸血癥是痛風的發病基礎,但不足以導致痛風,只有尿酸鹽在機體組織中沉積下來造成損害才出現痛風;血尿酸水平越高,未來5年發生痛風的可能
發布於 2024-01-17 17:25
0評論
高尿酸血癥可分為原發性高尿酸血癥及繼發性高尿酸血癥。1.原發性高尿酸血癥(1)原因未明的分子缺陷。(2)先天性嘌呤代謝障礙。 1)5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶(PRPPS)活性增加,引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成過多,尿酸產生過多,遺傳特徵為X連鎖。 2)次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸糖轉移酶(HPRT)部分缺少,引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶濃度增加,尿酸產生過多,遺傳特徵為X連鎖。
發布於 2024-01-17 17:18
0評論
高尿酸血癥是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病,其臨床特點為血清尿酸濃度增高,部分患者無任何臨床症狀,但部分患者可由此而引起痛風性急性關節炎、痛風石沉積、痛風性慢性關節炎和關節畸形,常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸性腎結石形成。高尿酸血癥分原發性和繼發性兩大類,原發性者病因除少數由於酶缺陷引起外,大多未闡明,常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血壓病稱之為代謝綜合徵。繼發性者可由腎臟病、血液病及藥物等多種原
發布於 2023-01-28 15:12
0評論
甚麼是痛風痛風,即痛風性關節炎。它是一種機體嘌呤代謝紊亂,血尿酸增高而引起的疾病,屬於關節炎的一種,又稱代謝性關節炎。一般發作部位為大拇趾關節,也可見於踝關節,膝關節等關節。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛,一般多在夜間發作,疼痛忍,徹夜難眠。引起痛風的原因當血中尿酸濃度長期高於正常範圍,醫學上就稱為“高尿酸血癥”。血中尿酸會因為尿酸的產量過多以及排洩減少而上升。血中尿酸濃度持續上升,會
發布於 2022-09-24 16:58
0評論
近年來,高尿酸血癥與痛風在我國的發病率逐年上升,有文獻報道2003年我國部分地區高尿酸血癥發病率已達13.39%,與歐美地區的2%一18%相當,而痛風的發病率亦從1998年的0.34%上升至2003年的1.33%,痛風已逐漸成為嚴重威脅人們健康的常見多發病。更值得注意的是,高尿酸血癥及痛風常常與高血壓、糖尿病、高脂血症、肥胖、各種心腦血管疾病合併存在,加重了對腎臟及心腦血管等重要器官的損害。因此
發布於 2022-12-18 20:00
0評論
高嘌呤食物都有哪些?高尿痠痛風患者要注意!高嘌呤食物都有哪些?正常情況下,體內的尿酸處於平衡的狀態。如果體內產生過多來不及排洩或者尿酸排洩機制退化,則體內尿酸滯留過多,當血液尿酸濃度大於420umol/L,影響人體細胞的正常功能,甚至引發痛風。尿酸高含量與食物內嘌呤含量成正比。人體的尿酸是來源於嘌呤,嘌呤多了尿酸自然多,嘌呤從食物進入人體大概佔總量的15%,而人體自身產生的嘌呤佔85%(當然自身
發布於 2022-11-27 23:21
0評論