急性血源性骨髓炎的病理特點有：急性炎症的表現，大量中性炎細胞浸潤，骨質破壞、骨髓組織溶解壞死，骨質壞死和反應性骨質增生同時存在。早期以骨質破壞為主，隨後出現增生，後期則以骨質增生為主。 骨小梁變性壞死伴部分消失.骨髓腔內只有中性粒細胞及淋巴細胞浸潤。灶狀出血(HE×100)
急性骨髓炎的組織學改變：骨髓腔內可見到大量中性粒細胞浸潤
細菌栓塞理論是目前經典的發病機制假說。小兒骨骺和幹骺端骨生長最活躍，有豐富的血管網，但多為終末動脈，末端折成小袢狀，再注入竇內較大的靜脈，血流較慢，細菌栓子容易停留、沉積。感染是否發生及發生的程度，受患者抵抗力，致病菌毒力和治療措施三方面的影響。
急性骨髓炎的組織學改變：骨髓腔內可見到大量中性粒細胞浸潤
若機體抵抗力弱或細菌毒力大，感染始於靜脈袢，然後擴展到營養動脈，產生細菌栓塞。局部骨組織發生炎症反應，血管怒張、水腫、炎性細胞浸潤，並形成膿腫。膿腫向外發展，突破密質骨，形成骨膜下膿腫，向周圍軟組織擴散，或直接進入髓腔。
骨壞死的形成，當骨膜被膿腫剝離骨面時，該部骨皮質表層失去血液供應而壞死，膿液進入骨髓腔和哈佛小管，這些管腔中經過的滋養血管受到感染侵襲，發生炎症反應，滋養血管被細菌栓塞，骨壞死更加廣泛。與周圍組織未脫離者為骨壞死，當炎症控制後，側支循環建立，還有可能再生;與周圍組織遊離者為死骨，大小不等，如果側支循環很難建立，再生的機會小。小兒骨骺板對感染有屏障作用，骨髓炎病灶直接蔓延進入關節腔的機會很少，但是，當幹骺端位於關節囊內時(如股骨頸)，膿腫可穿過幹骺端骨皮質進入關節，成人骺板融合，屏障消失，膿腫可直接進入關節，形成化膿性關節炎。有時骨膜下膿腫，也可將骨膜附著處剝離，膿腫進入關節，形成化膿性關節炎。化膿性關節炎也可引起關節面軟骨下骨的壞死，併產生相應的病理改變和症狀，
