乾眼症治療的研究進展

1995年，Brewitt將乾眼症定義為一種眼表疾病，由於外眼的自然功能和保護機制受損，在短暫的視覺過程中淚膜不穩定。Sjögren（1933）將眼乾、口乾和關節痛三者合稱為Sjögren綜合徵。該病發生在40歲以上，在女性中更為常見。
I.分類
1、單純性乾眼症（SDE）：血液循環中不含自身抗體。
2.自身免疫性乾眼，但不是Sjögren綜合徵。
3、乾眼症合併Sjögren綜合徵。
II.流行病學
德國：>40歲，23%患病率；
瑞典：55-72歲，15%患病率；
日本：患者篩選，17%；
哥本哈根：30-60歲，11%；
美國：>65歲，15%有症狀的。2.2%Schirmer試驗陽性；
澳大利亞：>40歲，10.8%，16.3%，8.6%，1.5%和7.4%；
加拿大：28.7%（13517），男：女1：46，50.1%戴隱形眼鏡；
中國：約2.7% 。劉英等：眼科門診病人，患病率32.1%，男：女1：4。
三、淚液的產生和調節
三、淚液的產生和調節。淚液的產生和調節
1、神經調節；
2、激素調節；
雄性激素：調節瞼板腺對淚膜的油脂分泌，控制淚腺退化和炎症反應。黃體生成素、卵泡刺激素、泌乳素、促甲狀腺素、孕激素、雌激素。
IV.淚膜的組成和作用
從內到外：粘液層、水層和脂質層；
最近證明：外脂質層的下層是水-粘液凝膠層。
1.粘液層
由結膜杯狀細胞分泌，在角膜表面形成一層多糖被，為眼球表面提供親水性，使淚液均勻分佈，厚約30μm。水層
由淚腺和副淚腺在激素和神經調節下分泌；
為角膜提供營養和氧氣，清除上皮碎屑、有毒物質和異物；
含有許多生長因子。EGF、TGF-α、HGF。
3.脂質層
由淚腺分泌，防止淚液蒸發，增強淚膜穩定性、屈光作用；
辦公室綜合症：與脂質層變薄有關。
五。眼表的整體功能：
1.正常菌群和天然屏障；
2.抗菌和溶菌物質，如溶菌酶；
3.快速淚膜更新。
VI.乾眼症的病因
一、淚膜形成不良
1.水層的改變：
1.分泌物減少：疾病、外傷；
2.過度蒸發：缺乏脂質層。
2.脂質層的缺乏：瞼板腺功能障礙疾病，與雄性激素有關。
3、粘液層的缺乏：杯狀細胞損傷、維生素A缺乏症、防腐劑。
二、淚膜蒸發過多，細胞分佈異常
1、脂質層形成和分佈不良；
2、瞼內翻、瞼緣異常、甲亢、角膜病等。
三．全身性疾病
1.膠原性疾病：類風溼性關節炎、硬皮病、紅斑狼瘡、Sjögren綜合症
2.其他疾病：過敏性疾病、慢性結膜炎、皮膚粘膜綜合徵、Stevens-Johnson綜合徵等
四、全身用藥
1.全身用藥
噻嗪類藥物。抗抑鬱藥、β-受體阻滯劑、抗膽鹼能藥物、苯磺胺類藥物、抗帕金森藥、抗組胺藥和抗高血壓藥等。
五、乾眼症和眼表炎症
1、Sjögren綜合徵：外分泌腺炎症浸潤，CD4陽性T，淋巴細胞與上皮細胞接觸，導致淚腺破壞。
2.乾眼症伴過敏：杯狀細胞破壞。
3、乾眼症伴結膜炎：杯狀細胞破壞，長期應用抗菌素和激素。
4.乾眼症和瞼緣炎：眼瞼和皮脂腺的破壞，淚液成分的改變，以及快速蒸發。
5.乾眼症和眼藥：防腐劑引起毒性作用。