中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組
咳嗽是機體的進攻反射，有利於肅清呼吸道分泌物和無害因子，但頻繁猛烈的咳嗽對患者的任務、生活和社會活動形成嚴重的影響。臨床上，咳嗽是外科患者最罕見的症狀，咳嗽病因單一且觸及面廣，特別是胸部影像學反省無分明異常的慢性咳嗽患者，此類患者最易被臨床醫生所忽略，很多患者臨時被誤診為“慢性支氣管炎”或“支氣管炎”，少量運用抗菌藥物醫治而有效，或許因診斷不清重複停止各種反省，不只添加了患者的苦楚，也減輕了患者的經濟擔負。
隨著人們對咳嗽的關注，我國近年來展開了有關咳嗽病因診治的臨床研討，並獲得了初步後果。為了進一步標準我國急、慢性咳嗽的診斷和醫治，增強咳嗽的臨床和根底研討，中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組組織相關專家，參考國際外有關咳嗽的臨床研討後果，於2005年制定了“咳嗽的診斷和醫治指南(草案)”。指南制定以來，對國際的臨床理論起到了良好的指點作用，很多專家及同行提出了不少珍貴意見。為進一步完善摜，及時反映國際外咳嗽診治方面的研討停頓，中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組對2005版的“咳嗽的診斷與醫治指南(草案)”停止了修訂。
一、咳嗽的分類
咳嗽通常按工夫分為3類：急性咳嗽、亞急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽工夫<3周，亞急性咳嗽為3～8周，慢性咳嗽>8周。咳嗽按性質又可分為乾咳與溼咳。不同類型的咳嗽病因散佈特點不同。慢性咳嗽病因較多，通常依據胸部X線反省有無異常分為二類：一類為X線胸片有明白病變者，如肺炎、肺結核、支氣管肺癌等;另一類為X線胸片無分明異常，以咳嗽為主或唯一症狀者，即通常所說的不明緣由慢性咳嗽(簡稱慢性咳嗽)。
二、病史與輔佐反省
經過細心訊問病史和查體能減少咳嗽的診斷範圍，提供病因診斷線索，甚至得出初步診斷並停止經歷性醫治，或依據現病史選擇有關反省，明白病因。
1、訊問病史：應留意咳嗽的繼續工夫、時相、性質、音色，以及誘發或減輕要素、體位影響、隨同症狀等。理解痰液的數量、顏色、氣息及性狀對診斷具有重要的價值。
訊問咳嗽繼續的工夫可以判別急性、亞急性或慢性咳嗽，減少診斷範圍。理解咳嗽發作的時相亦有一定提示，如運動後咳嗽罕見於運動性哮喘，夜間咳嗽多見於咳嗽變異性哮喘(coughvariantasthma，CVA)和心臟疾病。痰量較多、咳膿性痰，應思索呼吸道感染性疾病。慢性支氣管炎常咳白色黏液痰，以冬、春季咳嗽為主。痰中帶血或咳血者應思索結核、支氣管擴張和肺癌的能夠。有過敏性疾病史和家族史者應留意掃除過敏性鼻炎和哮喘相關的咳嗽。少量吸菸和職業性接觸粉塵、化工物質也是招致慢性咳嗽的重要緣由。有胃病史的患者需掃除胃食道反流性咳嗽(gastroesophagealreflux-related chroniccough，GERC)。有心血管疾病史者要留意慢性心功用不全等惹起的咳嗽。高血壓患者服用血管緊張素轉換酶抑制劑(angiotensinconverting enzyme inhibitors，ACEI)是慢性咳嗽的罕見緣由之一。
2、體格檢查：包括鼻、咽、氣管、肺部等，如氣管的地位、頸靜脈充盈、咽喉鼻腔狀況，雙肺呼吸音及有無哮鳴音和爆裂音。查體若聞及呼氣期哮鳴音，提示支氣管哮喘;如聞及吸氣期哮鳴音，要警覺中心性肺癌或支氣管結核，同時也要留意心界能否擴展、瓣膜區有無器質性雜音等心臟體徵。
3、相關輔佐檢查：(1)誘導痰檢查：最早用於支氣管肺癌的零落細胞學診斷。誘導痰檢查嗜酸粒細胞增高是診斷嗜酸粒細胞性支氣管炎(eosinophilicbronchitis，EB)的次要目標，常採用超聲霧化吸人高滲鹽水的辦法停止痰液的誘導(附件1)。(2)影像學檢查：建議將X線胸片作為慢性咳嗽的常規檢查，如發現分明病變，依據病變特徵選擇相關檢查。X線胸片如無分明病變，則按慢性咳嗽診斷順序停止檢查(見慢性咳嗽診斷順序)。胸部CT檢查有助於發現縱隔前後肺部病變、肺內小結節、縱隔腫大淋巴結，特別是胸部X線檢查不易發現的病變，對一些少見的慢性咳嗽病因如支氣管結石、支氣管異物等具有重要診斷價值。高分辨率CT有助於診斷晚期間質性肺疾病和非典型支氣管擴張。(3)肺功能檢查：通氣功能和支氣管舒張實驗可協助診斷和鑑別氣道阻塞性疾病，如支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病和大氣道腫瘤等。支氣管激起實驗是診斷CVA的關鍵辦法。(4)纖維支氣管鏡檢查：可無效診斷氣管腔內的病變，如支氣管肺癌、異物、結核等。(5)24h食管pH值監測：這是目前判別胃食管反流的最常用和最有效的辦法，但不能檢測非酸性反流。經過靜態監測食管pH值的變化，取得24h食管pH值<4的次數、最長反流時間、食管pH值<4佔監測時間百分比等6項參數，最初以Demeester積分表示反流水平。檢查時實時記載反流相關症狀，以取得反流與咳嗽症狀的相關概率(symptomassociationprobability，SAP)，確定反流與咳嗽的關係(附件2)。非酸性反流採用食管腔內阻抗或膽紅素監測。(6)咳嗽敏感性檢查：經過霧化方式使受試者吸人一定量的安慰物氣霧溶膠顆粒，安慰相應的咳嗽感受器而誘發咳嗽，並以吸入物濃度作為咳嗽敏理性的目標。常用辣椒素吸入停止咳嗽激起實驗(附件3)。咳嗽敏理性增高罕見於變應性咳嗽(atopiccough，AC)、感染後咳嗽(post-infectiouscough，PIC)、GERC等。(7)其他檢查：外周血檢查嗜酸粒細胞增高提示寄生蟲感染及變應性疾病。變應原皮試和血清特異性IgE測定有助於診斷變應性疾病和確定變應原類型。
三、急性咳嗽的診斷與醫治
急性咳嗽的病因絕對複雜，普通感冒、急性氣管-支氣管炎是急性咳嗽是最罕見的疾病。
(一)普通感冒
普通感冒臨床表現為鼻部相關症狀，如流涕、打噴嚏、鼻塞和鼻後滴流感、咽喉安慰感或不適，伴或不伴發熱。普通感冒的咳嗽常與鼻後滴流有關。
醫治以對症醫治為主，普通不用運用抗菌藥物。(1)減充血劑：鹽酸偽麻黃鹼(30～60mg/次，每天3次)等;(2)抗過敏藥：第一代抗組胺藥，如馬來酸氯苯那敏(2～4mg/次，每天3次)等;(3)退熱藥物：解熱鎮痛藥類;(4)鎮咳藥物：咳嗽猛烈者，必要時可運用中樞性或外周性鎮咳藥。臨床上通常採用上述藥物的複方製劑，首選第一代抗組胺藥+偽麻黃鹼醫治，可無效緩解打噴嚏、鼻塞等症狀。
(二)急性氣管-支氣管炎
1、定義：急性氣管-支氣管炎是由於生物性或非生物性要素惹起的氣管-支氣管黏膜的急性炎症。病毒感染是最罕見的病因，但常繼發細菌感染，冷空氣、粉塵及安慰性氣體也可惹起此病。
2、臨床表現：起病初期常有上呼吸道感染症狀。隨後咳嗽可漸加劇，伴或不伴咳痰，伴細菌感染者常咳黃膿痰。急性氣管-支氣管常呈自限性，全身症狀可在數天內消逝，但咳嗽、咳痰普通繼續2～3周。X線反省無分明異常或僅有肺紋理添加。查體雙肺呼吸音粗，有時可聞及溼性或乾性簟
3、診斷：次要根據臨床表現，要留意與流感、肺炎、肺結核、百日咳、急性扁桃體炎等疾病鑑別。
4、醫治：醫治準繩以對症處置為主。猛烈乾咳者可適當使用鎮咳劑，咳嗽有痰而不易咳出時可用痰藥。若有細菌感染，如咳膿性痰或外周血白細胞增高者，可根據感染的病原體及藥物敏感實驗後果選擇抗菌藥物。在未失掉病原菌陽性後果之前，可選用大環內酯類、β-內酰胺類等口服抗菌藥物。伴支氣管痙攣時可運用支氣管舒張藥物醫治。
四、亞急性咳嗽的診斷與醫治
亞急性咳嗽最罕見的緣由是感染後咳嗽，其次為上氣道咳嗽綜合徵(upper airway coughsyndrome，UACS)、CVA等。在處置亞急性咳嗽時，首先要明白咳嗽能否繼發於先前的呼吸道感染，並停止經歷性醫治。醫治有效者，再思索其他病因並參考慢性咳嗽診斷順序停止診治。
當呼吸道感染的急性期症狀消逝後，咳嗽仍拖延不愈。除呼吸道病毒外，其他病原體如細菌、支原體和衣原體等均能夠惹起感染後咳嗽，其中以感冒惹起的咳嗽最為罕見，又稱為“感冒後咳嗽”。感染後咳嗽多表現為安慰性乾咳或咳大批白色黏液痰，通常繼續3～8周，X線胸片反省無異常。
感染後咳嗽為自限性，多能自行緩解。通常不用運用抗生素，但對肺炎支原體、肺炎衣原體和百日咳桿菌惹起的感染後咳嗽，運用大環內酯類抗生素醫治無效。對局部咳嗽症狀分明的患者可以短期使用鎮咳藥、抗組胺藥加用減充血劑等。異丙託溴銨能夠對局部患者無效。
五、慢性咳嗽罕見病因的診治
慢性咳嗽的罕見病因包括：CVA、UACS[又稱鼻後滴流綜合徵(postnasal dripsyndrome，PNDS)]、EB和GERC，這些病因佔呼吸外科門診慢性咳嗽病因的70％～95％。其他病因較少見，但觸及面廣，不只與呼吸零碎疾病有關，還與其他零碎的疾病有關。少數慢性咳嗽與感染有關，無需運用抗菌藥物醫治。咳嗽緣由不明或不能除外感染時，慎用口服或靜脈糖皮質激素。
(一)UACS/PNDS
1、定義：鼻部疾病惹起分泌物倒流鼻後和咽喉等部位，直接或直接安慰咳嗽感受器，招致以咳嗽為次要表現的綜合徵被稱為PNDS。由於目前無法明白上呼吸道咳嗽感受器所致，2006年美國咳嗽診治指南建議用UACS替代PNDS。
UACS是惹起慢性咳嗽最罕見病因之一，除了鼻部疾病外，UACS還常與咽喉部的疾病有關，如變應性或非變應性咽炎、喉炎、咽喉部重生物、慢性扁桃體炎等。
2、臨床表現：(1)症狀：除咳嗽、咳痰外，可表現為鼻塞、鼻腔分泌物添加、頻繁清嗓、咽後黏液附著、鼻後滴流感。變應性鼻炎表現為鼻癢、打噴嚏、流水樣涕、眼癢等。鼻-鼻竇炎表現為黏液膿性或膿性涕，可有疼痛(面部痛、牙痛、頭痛)、嗅覺妨礙等。變應性咽炎以咽癢、陣發性安慰性咳嗽為次要特徵，非變應性咽炎常有咽痛、咽部異物感或炙烤感。喉部炎症、重生物通常伴有聲響嘶啞。(2)體徵：變應性鼻炎的鼻黏膜次要表現為慘白或水腫，鼻道及鼻腔底可見清涕或黏涕。非變應性鼻炎鼻黏膜多表現為黏膜肥厚或充血樣改動，局部患者口咽部黏膜可見卵石樣改動或咽後壁附有黏膿性分泌物。(3)輔佐反省：慢性鼻竇炎影像學表現為鼻竇黏膜增厚、鼻竇內呈現液立體等。咳嗽具有時節性或提示與接觸特異性的變應原(如花粉、塵蟎)有關時，變應原反省有助於診斷。
3、診斷：UACS/PNDS觸及鼻、鼻竇、咽、喉等多種根底疾病，症狀及體徵差別較大，且很多無特異性，難以單純經過病史及體魄反省作出明白診斷，針對根底疾病醫治能無效緩解咳嗽時方能明白診斷，並留意有無兼併下氣道疾病、GERC等複合病因的狀況。
4、醫治：根據招致UACS/PNDS的根底疾病而定。
關於下列病因，醫治首選第一代抗組胺劑和減充血劑：(1)非變應性鼻炎;(2)普通感冒。大少數患者在初始醫治後數天至兩週內發生療效。
變應性鼻炎患者首選鼻腔吸入糖皮質激素和口服抗組胺藥醫治，丙酸倍氯米松(50μg/次/鼻孔)或同等劑量的其他吸入糖皮質激素(如布地奈德、莫米松等)，每天1～2次。各種抗組胺藥對變應性鼻炎的醫治均無效果，首選無鎮靜作用的第二代抗組胺藥，如氯雷他定等。防止或增加接觸變應原有助於加重變應性鼻炎的症狀。必要時可加用白三烯受體拮抗劑、短期鼻用或口服減充血劑等。症狀較重、慣例藥物醫治效果不佳者，特異性變應原免疫醫治能夠無效，但起效工夫較長。
細菌性鼻竇炎多為混合性感染，抗感染是重要醫治措施，抗菌譜應掩蓋革蘭陽性菌、陰性菌及厭氧菌，急性不少於2周，慢性建議酌情延伸運用工夫，常用藥物為阿莫西林/克拉維酸、頭孢類或喹諾酮類。有證據顯示，為阿莫西林/克拉維酸、頭孢類或喹諾酮類。臨時低劑量大環內酯類抗生素對慢性鼻竇炎具有醫治作用。同時結合鼻吸入糖皮質激素，療程3個月以上。減充血劑可加重鼻黏膜充血水腫，有利於分泌物的引流，鼻噴劑療程普通<1周。建議結合運用第一代抗組胺藥加用減充血劑，療程2～3周。外科醫治效果不佳時，建議徵詢專科醫師，必要時可經鼻內鏡手術醫治。
(二)CVA
1、定義：CVA是一種特殊類型的哮喘，咳嗽是其唯一或次要臨床表現，無分明喘息、氣促等症狀或體徵，但有氣道高反響性。
2、臨床表現：次要表現為安慰性乾咳，通常咳嗽比擬猛烈，夜間咳嗽為其重要特徵。感冒、冷空氣、灰塵、油煙等容易誘發或減輕咳嗽。
3、診斷：診斷的準繩是綜合思索臨床特點，對慣例抗感冒、抗感染醫治有效，支氣管激起實驗或支氣管舒張實驗陽性，以及支氣管舒張劑醫治可以無效緩解咳嗽症狀。
診斷規範：(1)慢性咳嗽，常伴有分明的夜間安慰性咳嗽;(2)支氣管激起實驗陽性，或呼氣峰流速日間變異率>20％，或支氣管舒張實驗陽性;(3)支氣管舒張劑醫治無效。
4、醫治：CVA醫治準繩與支氣管哮喘醫治相反。大少數患者吸人小劑量糖皮質激素結合支氣管舒張劑(β2-受體衝動劑或氨茶鹼等)即可，或用兩者的複方製劑如布地奈德/福莫特羅、氟替卡松/沙美持羅，必要時可短期口服小劑量糖皮質激素醫治。醫治工夫不少於8周。有報道抗白三烯受體拮抗劑醫治CVA無效，但察看例數較少。
(三)EB
1、定義：一種以氣道嗜酸粒細胞浸潤為特徵的非哮喘性支氣管炎，氣道高反響性陰性，主要表現為慢性咳嗽，對糖皮質激素醫治反響良好。
2、臨床表現：次要症狀為慢性安慰性咳嗽，常是唯一的臨床症狀，乾咳或咳少許白色黏液痰，可在白晝或夜間咳嗽。局部患者對油煙、灰塵、異味或冷空氣比擬敏感，常為咳嗽的誘發要素。患者無氣喘、呼吸困難等症狀，肺通氣功用及呼氣峰流速變異率(PEFR)正常，無氣道高反響性的證據。
3、診斷：EB臨床表現缺乏特徵性，局部表現相似CVA，診斷主要依託誘導痰細胞學反應。詳細規範如下：(1)慢性咳嗽，多為安慰性乾咳或伴大批黏痰。(2)X線胸片正常。(3)肺通氣功用正常，氣道高反響性檢測陰性，呼氣峰流速日間變異率正常。(4)痰細胞學反省嗜酸粒細胞比例≥2.5％。(5)掃除其他嗜酸粒細胞增多性疾病。(6)口服或吸入糖皮質激素有效。
4、醫治：EB對糖皮質激素醫治反響良好，醫治後咳嗽很快消逝或分明加重。通常採用吸入糖皮質激素醫治，二丙酸倍氯米松(每次250～500g)或等效劑量的其他糖皮質激素，每天2次，繼續使用4周以上。初始醫治可結合使用潑尼鬆口服，每天10～20mg，繼續3～5天。
(四)GERC
1、定義：因胃酸和其他胃內容物反流進入食管，招致以咳嗽為突出表現的臨床綜合徵，屬於胃食管反流病的一種特殊類型，是慢性咳嗽的罕見緣由。發病機制觸及微量誤吸、食管-支氣管反射、食管運動功用失調、植物神經功用失調與氣道神經源性炎症等，目前以為食管-支氣管反射惹起的氣道神經源性炎症起次要作用。除胃酸外，多數患者還與膽汁反流有關。
2、臨床表現：典型反流症狀表現為燒心(胸骨後炙烤感)、反酸、噯氣等。局部胃食管反流惹起的咳嗽伴有典型的反流症狀，但也有不少患者以咳嗽為唯一的表現。咳嗽大多發作在日間和直立位，乾咳或咳大批白色黏痰。進食酸性、清淡食物容易誘發或減輕咳嗽。
3、診斷規範：(1)慢性咳嗽，以白晝咳嗽為主。(2)24h食管pH值監測Demeester積分≥12.70，和(或)SAP≥75％。(3)抗反流醫治後咳嗽分明加重或消逝。但需求留意，少局部兼併或以非酸反流(如膽汁反流)為主的患者，其食管pH值監測後果未必異常，此類患者可經過食管阻抗檢測或膽汁反流監測協助診斷。
關於沒有食管pH值監測的單位或經濟條件無限的慢性咳嗽患者，具有以下指徵者可思索停止診斷性醫治。(1)患者有分明的進食相關的咳嗽，如餐後咳嗽、進食咳嗽等。(2)患者伴有典型的燒心、反酸等反流症狀。(3)掃除CVA、UACS及EB等疾病，或按這些疾病醫治效果不佳。服用規範劑量質子泵抑制劑(如奧美拉唑20mg，每天2次)，醫治工夫不少於8周。抗反流醫治後咳嗽消逝或明顯緩解，可以臨床診斷GERC。
4、醫治：(1)調整生活方式：體重超重患者應減肥，防止過飽和睡行進食，防止進食酸性、清淡食物，防止飲用咖啡類飲料及吸菸。(2)制酸藥：常選用質子泵抑制劑(如奧美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑及埃索美拉唑等)或H2受體拮抗劑(雷尼替丁或其他相似藥物)，以質子泵抑制劑效果為佳。(3)促胃動力藥：如有胃排空妨礙者可運用多潘立酮等。單用制酸劑效果不佳者，加用促胃動力藥能夠無效。外科醫治工夫要求3個月以上，普通需2～4周方顯療效。對上述醫治療效欠佳時，應思索藥物劑量及療程能否足夠，或能否存在複合病因。必要時徵詢相關專科醫師共同研討醫治方案，多數外科醫治失敗的嚴重反流患者，抗反流手術醫治能夠無效，因術後併發症及復發等成績，應嚴厲掌握手術指徵。
六、其他慢性咳嗽的病因及診治
(一)變應性咳嗽(atopic cough)
1、定義：臨床上某些慢性咳嗽患者，具有一些特應症的要素，抗組胺藥物及糖皮質激素醫治無效，但不能診斷為支氣管哮喘、變應性鼻炎或EB，將此類咳嗽定義為變應性咳嗽。其與變應性咽喉炎、UACS及感染後咳嗽的關係、發病機制等有待進一步明白。
2、臨床表現：安慰性乾咳，多為陣發性，白晝或夜間均可咳嗽，油煙、灰塵、冷空氣、講話等容易誘發咳嗽，常伴有咽喉發癢。通氣功用正常，誘導痰細胞學反省嗜酸粒細胞比例不高。
3、診斷規範：目前尚無公認的規範，以下規範供參考。(1)慢性咳嗽，多為安慰性乾咳。(2)肺通氣功用正常，氣道高反響性陰性。(3)具有下列指徵之一：①有過敏性疾病史或過敏物質接觸史;②變應原皮試陽性;③血清總IgE或特異性IgE增高;④咳嗽敏理性增高。
4、醫治：對立組胺藥物醫治有一定效果，必要時加用吸入或短期(3～5d)口服糖皮質激素。
(二)慢性支氣管炎(chronic bronchitis)
定義：咳嗽、咳痰延續2年以上，每年累積或繼續至多3個月，並掃除其他惹起慢性咳嗽的病因。咳嗽、咳痰普通晨間分明，咳白色泡沫痰或黏液痰，減輕期亦有夜間咳嗽。
在社區盛行病學調查中慢性支氣管炎是最罕見疾病，但是在專科門診診治的慢性咳嗽患者中，慢性支氣管炎只佔多數。由於目前慢性支氣管炎的診斷中缺乏客觀的規範，臨床上很多其他病因惹起的慢性咳嗽患者常被誤診為慢性支氣管炎。
(三)支氣管擴張症(bronchiectasis)
由於慢性炎症惹起氣道壁毀壞，招致非可逆性支氣管擴張和管腔變形，次要病變部位為亞段支氣管。臨床表現為咳嗽、咳膿痰，甚至咯血。有典型病史者診斷並不困難，無典型病史的輕度支氣管擴張症則容易誤診。X線胸片改動(如捲髮樣)對診斷有提示作用，疑心支氣管擴張症時，最佳診斷辦法為胸部高分辨率CT。
(四)氣管-支氣管結核(bronchial tuberculosis)
氣管-支氣管結核在慢性咳嗽病因中所佔的比例尚不清楚，但在國際並不稀有，少數兼併肺內結核，也有不少患者僅表現為單純性支氣管結核，其次要症狀為慢性咳嗽，可伴有低熱、盜汗、消l等結核中毒症狀，有些患者咳嗽是唯一的臨床表現，查體有時可聞及侷限性吸氣期幹簟X線胸片無分明異常改動，臨床上容易誤診及漏診。
對疑心氣管-支氣管結核的患者應首先停止普通痰塗片找抗酸桿菌。局部患者結核分枝桿菌培育可陽性。X線胸片的直接徵象不多，可見氣管、主支氣管的管壁增厚、管腔狹隘或阻塞等病變。CT特別是高分辨率CT顯示支氣管病變徵象較X線胸片更為敏感，尤其能顯示葉以下支氣管的病變，可以直接提示診斷。支氣管鏡反省是確診氣管-支氣管結核的次要手腕，鏡下慣例刷檢和組織活檢陽性率高。
(五)ACEI誘發的咳嗽
咳嗽是服用ACEI類降壓藥物的罕見不良反響，發作率約在10％～30％，佔慢性咳嗽病因的1％～3％。停用ACEI後咳嗽緩解可以確診。通常停藥4周後咳嗽消逝或分明加重。可用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑替代ACEI類藥物。
(六)支氣管肺癌(bronchogenic carcinoma)
支氣管肺癌初期症狀細微且不典型，容易被無視。咳嗽常為中心型肺癌的晚期症狀，晚期普通X線反省常無異常，故容易漏診、誤診。因而在詳細訊問病史後，對有臨時吸菸史，呈現安慰性乾咳、痰中帶血、胸痛、消瘦等症狀或原有咳嗽性質發作改動的患者，應高度疑心肺癌的能夠，進一步停止影像學反省和支氣管鏡反省。
(七)心思性咳嗽(psychologic cough)
心思性咳嗽是由於患者嚴重心思成績或有意清喉惹起，又有文獻稱為習氣性咳嗽、心因性咳嗽。小兒絕對罕見，在兒童1個月以上咳嗽病因中佔3％～10％。典型表現為日間咳嗽，專注於某一事物及夜間休息時咳嗽消逝，常隨同焦慮症狀。
心思性咳嗽的診斷系排他性診斷，只要掃除其他能夠的診斷後才幹思索此診斷。兒童次要醫治辦法是暗示療法，可以短期使用止咳藥物輔佐醫治。對年齡大的患者可輔以心思徵詢或肉體干涉醫治，適當使用抗焦慮藥物。兒童患者應留意與抽動穢語綜合徵相鑑別。
(八)其他病因
肺間質纖維化、支氣管異物、支氣管微結石症、骨化性支氣管病、縱隔腫瘤及左心功用不全等。
七、慢性咳嗽病因診斷順序
慢性咳嗽的病因診斷應遵照以下幾條準繩：(1)注重病史，包括耳鼻咽喉和消化零碎疾病病史;(2)依據病史選擇有關反省，由複雜到複雜;(3)先反省罕見病，後少見病;(4)診斷和醫治應同步或順序停止。如不具有反省條件時，可依據臨床特徵停止診斷性醫治，並依據醫治反響確定咳嗽病因，醫治有效時再選擇有關反省。醫治局部無效，但未完全緩解時，應除外複合病因。
慢性咳嗽病因診斷流程圖見附件4，詳細步驟如下：
1、訊問病史和查體：經過病史訊問減少診斷範圍。有時病史可直接提示相應病因，如吸菸史、暴露於環境安慰要素或正在服用ACEI類藥物。有特殊職業接觸史應留意職業性咳嗽的能夠。
2、X線胸片反省：建議將其作為慢性咳嗽患者的慣例反省。X線胸片有分明病變者，可依據病變的形狀、性質選擇進一步反省。X線胸片無分明病變者，如有吸菸、環境安慰物暴露或服用ACEI，則戒菸、脫離安慰物接觸或停藥察看4周。若咳嗽仍未緩解或無上述誘發要素，則進入下一步診斷順序。
3、肺功用反省：首先停止通氣功用反省，假如存在明白的阻塞性通氣功用妨礙(FEV170％正常估計值)，則停止支氣管舒張實驗判別氣道阻塞的可逆性;假如FEV170％正常估計值，可經過支氣管激起實驗檢測能否存在氣道高反響性。24h峰流速變異率測定有助於哮喘的診斷與鑑別。通氣功用正常、支氣管激起實驗陰性，應停止誘導痰細胞學反省，以診斷EB。
4、病史存在鼻後滴流或頻繁清喉時，可先按UACS/PNDS醫治，結合運用第一代抗組胺藥和減充血劑。對變應性鼻炎可鼻腔部分運用糖皮質激素。醫治1～2周症狀無改善者，可攝鼻竇CT或行鼻咽鏡反省。
5、如上述反省無異常，或患者伴有反流相關症狀，可思索停止24h食管pH值監測。無條件停止pH值監測且高度疑心者可停止經歷性醫治。
6、疑心變應性咳嗽者，可行變應原皮試、血清IgE和咳嗽敏理性檢測。
7、經過上述反省仍不能確診，或實驗醫治後仍持續咳嗽者，應思索做高分辨率CT、纖維支氣管鏡和心臟等方面反省，以除外支氣管擴張症、肺間質病、支氣管結核、支氣管腫瘤、支氣管異物及左心功用不全等少見的肺內及肺外疾病。
8、經相應醫治後咳嗽緩解，病因診斷方能確立，局部患者可同時存在多種病因。假如醫治後患者咳嗽症狀僅局部緩解，應思索能否同時兼併其他病因。
八、常用鎮咳與祛痰藥物
輕度咳嗽不需停止鎮咳醫治。咳嗽可由多種緣由所致，醫治的關鍵在於病因醫治，鎮咳藥只能起到長久緩解症狀的作用。但嚴重的咳嗽，如猛烈乾咳或頻繁咳嗽影響休息和睡眠時，則可適當給予鎮咳醫治。痰多患者禁用強力鎮咳醫治。
(一)鎮咳藥物
普通依據其藥理作用機制將鎮咳藥分為中樞性和外周性兩大類。
1、中樞性鎮咳藥：該類藥物對延腦中樞具有抑制造用，依據其能否具有成癮性和麻醉作用又可分為依賴性和非依賴性鎮咳藥。前者為嗎啡類生物鹼及其衍生物，具有非常分明的鎮咳作用，由於具有成癮性，僅在其他醫治有效時長久運用。後者多為人工分解的鎮咳藥，如噴托維林、右美沙芬等，臨床使用非常普遍。療效的判別可採用咳嗽積分和視覺模仿評分等辦法(附件5)。(1)依賴性鎮咳藥：①可待因(codeine)：直接抑制延腦中樞，止咳作用強而迅速，同時亦具有鎮痛和鎮靜作用，可用於各種緣由所致的猛烈乾咳和安慰性咳嗽，尤其是伴有胸痛的乾咳。口服或皮下注射，每次15～30mg，每天總量可為30～90mg。②福爾可定(pholcodine)：作用與可待因類似，但成癮性較弱。口服每次5～10mg。(2)非依賴性鎮咳藥：①右美沙芬(dextromethorphan)：目前臨床上使用最廣的鎮咳藥，作用與可待因類似，但無鎮痛和催眠作用，醫治劑量對呼吸中樞無抑制造用，亦無成癮性。多種非處方性複方鎮咳藥物均含有本品。口服每次15～30mg，每天3～4次。②噴托維林(pentoxyverine)：是國際運用較久的鎮咳藥，作用強度為可待因的1/3，同時具有抗驚厥和解痙作用。青光眼及心功用不全者應慎用。口服每次25mg，每天3次。③右啡烷(dextrophan)：為右美沙芬的代謝產物，患者的耐受性更好，今後能夠取代右美沙芬而用於臨床醫治。
2、外周性鎮咳藥：也稱為末梢鎮咳藥，經過抑制咳嗽反射弧中的感受器、傳入神經及效應器中的某一環節而起到鎮咳作用。這類藥物包括部分麻醉藥和黏膜防護劑。(1)那可丁(narcodine)：阿片所含的異哇琳類生物鹼，作用與可待因相當，無依賴性，對呼吸中樞無抑制造用，適用於不同緣由惹起的咳嗽。口服每次15～30mg，每天3～4次。(2)苯丙哌林(benproperine)：非麻醉性鎮咳藥，作用為可待因的2～4倍。可抑制外周傳入神經，亦可抑制咳嗽中樞。口服每次20～40mg，每天3次。(3)莫吉司坦(moguisteine)：外周性非麻醉性鎮咳藥，作用較強。口服每次100mg，每天3次。(4)苯佐那酯(benzonatate)：丁卡因衍生物，具有較強的部分麻醉作用，抑制咳嗽反射的傳入神經。口服每次50～100mg，每天3次。
(二)祛痰藥物
祛痰醫治可進步咳嗽對氣道分泌物的肅清率。祛痰藥的作用機制包括：添加分泌物的排出量;降低分泌物黏稠度;添加纖毛的肅清功用人。祛痰藥物品種單一，但除一般藥物外，尚需更多循證醫學的證據。罕見祛痰藥物如下：
1、愈創熟睡W酚甘油醚(guaifenesin)：美國FDA唯一同意的祛痰藥物。可安慰胃黏膜，反射性惹起氣道分泌物增多，降低黏滯度，有一定的舒張支氣管的作用，到達添加黏液排出的效果。常與抗組胺藥、鎮咳藥、減充血劑配伍運用。
2、氨溴索(ambroxol)和溴已新(bromhexine)：兩者均屬於黏液溶解藥，氨溴索是溴已新在體內的代謝產物，毀壞類黏蛋白的酸性黏多糖構造，使分泌物黏滯度下降，還可促進纖毛運動和加強抗生素在呼吸道的濃度。氨溴索用法為每次30mg，每天3次。溴已新用法為每次8～16mg，每天3次。
3、稀化黏素(myrtol)：桃金娘科樹葉的規範提取物，屬於揮發性植物油，能促進氣道和鼻竇黏膜纖毛運動，可用於鼻竇炎、支氣管擴張等疾病。用法為0.3～0.6g，每天3次。
4、乙酰半胱氨酸(N-acetycysteine)：可使黏液糖蛋白多肽鏈的硫鍵斷裂，降低痰的黏滯度。用法為每次200mg，每天2～3次。
5、羧甲司坦(carbocistein)：可使黏蛋白的二硫鍵斷裂，降低分泌物黏滯度。用法為每次0.5g，每天3次。厄多司坦(erdosteine)是其前體藥物，口服經代謝發生3個含有遊離巰基的代謝產物而發揚藥理作用。口服每次300mg，每天2次。
6、其他：高滲鹽水及甘露醇可進步氣道黏液分泌的水協作用，改善黏液的生物流變學，從而促進黏液肅清。結合使用支氣管舒張劑可進步局部患者的咳嗽肅清才能。
九、慢性咳嗽的經歷性醫治
病因導向的診斷流程是慢性咳嗽診斷醫治的根底，可增加醫治的自覺性，進步醫治成功率。但病因診斷需求一定的設備和技術條件，對基層醫院或經濟條件無限的患者難於施行。因而，當客觀條件無限時，經歷性醫治可以作為一種替代措施。
慢性咳嗽的經歷性醫治是指在病因診斷不確定的狀況下，依據病情和能夠的診斷給予相應煌醫治措施，經過醫治反響來確立或掃除診斷。經歷性醫治次要應遵照以下幾條準繩：
1、首先針對慢性咳嗽的罕見病因停止醫治。國際外研討後果顯示，慢性咳嗽的罕見病由於CVA、UACS/PNDS、EB和GERC等。
2、依據病史揣測能夠的慢性咳嗽病因。如患者的次要表現為夜間安慰性咳嗽，則可先按CVA醫治;咳嗽伴有分明反酸、噯氣、燒心者則思索按GERC醫治;如感冒後繼發咳嗽拖延不愈，可按感染後咳嗽停止處置。咳嗽伴流涕、鼻塞、鼻癢、頻繁清喉、鼻後滴流感者，先按UACS/PNDS停止醫治。
3、引薦運用掩蓋範圍較廣、價錢適中的複方製劑停止經歷醫治，如美敏偽麻溶液、複方甲氧那明等，這些製劑對UACS/PNDS、變應性咳嗽、感染後咳嗽等均有一定的醫治作用。疑心CVA及EB者，可先口服3～5d激素醫治，症狀緩解後改用糖皮質激素或結合β2-受體衝動劑醫治。
4、咳嗽、咳膿痰或流膿鼻涕者可用抗生素醫治。少數慢性咳嗽病因與感染病因有關，經歷醫治時應防止濫用抗生素。
5、UACS或PNDS、CVA、EB的經歷性醫治常為1～2周，GERC至多2～4周。口服糖皮質激素普通不超越1周。經歷醫治無效者，持續按相應咳嗽病因的規範化醫治方案停止醫治。
6、經歷性醫治有效者，應及時到有條件的醫院停止相關反省明白病因。親密隨訪，防止漏診晚期支氣管惡性腫瘤、結核和其他肺部疾病。
