膝關節骨性關節炎的診斷與治療

　　膝關節骨性關節（knee osteoarthritis），需耗費大量的個人和社會財力。在老年人，因為膝關節OA失去勞動能力的危險，相當於或大於患任何其他需要醫療的疾患?。因此對於膝關節骨性關節早期明確診斷，並採取適當的治療，可以延緩病情發展，減輕患者因患膝關節疾患所帶來的沉重負擔。本綜述將對目前所存在的對早期膝關節中西醫診斷方式、方法及中西對早期膝關節骨性關節的治療方案的進展，進行總結歸納。
　　一、骨性關節炎的公認定義
　　在20世紀期間，OA定義由“肥大性骨性關節炎（hypertrophic arthritis）”演變為現在普遍承認的定義：OA疾病是機械性和生物性因素相互作用，使關節軟骨細胞、細胞外基質和軟骨下骨合成與降解的正常進行失去平衡的結果。OA可由多種因素引發，包括遺傳、發育、代謝和創傷因素，OA疾病可累及所有可動關節的全部組織。OA疾病的最終表現是：由於軟骨細胞與基質形態學、生物化學、、分子生物學和生物力學的改變，從而導致關節軟骨的軟化、纖維化、潰瘍和減少，軟骨下骨硬化和象牙化，骨贅形成和軟骨下骨囊腫。當OA臨床表現明顯是，OA具有關節疼痛、壓痛、運動受限、捻發音，偶有關節滲出液和無全身反應的不同程度關節炎症[2]。
　　二、膝關節流行病學研究
　　本病以在中年以後多發。國內初步調查顯示，骨性關節炎的總患病率約為4％，40歲人群的患病率為10~17％，60歲以上則高達50％，而75歲以上人群中，80％患有骨性關節炎。該病致殘率為53％。臨床上以關節腫痛，骨質增生及活動受限最為常見。骨性關節炎的發病率和受累關節的種類及數量可能與人種、年齡、職業、生活方式和遺傳等因素有關.美國國立衛生院統計中心調查數據表明，各年齡組中患病率以手部關節最高，其次為足、膝、和髓關節。Sase等報告以頸椎最多，其次為腰椎、遠端指尖關節、骶骼關節、腕關節和躊趾關節。國內仁濟醫院的調查表明，在症狀性骨性關節中以頸椎最多、其他依次為腰椎、膝、手和腕，患病率分別為0.7％、0.48％、0.52％、0.4％、和0.03％。而在臨床上對病人生活影響最大的就診率最高的以膝關節、腰稚最常見，其次為頸椎，這也是骨科門診最常見的病人。
　　三、骨性關節炎的病因學研究
　　西醫對於膝關節骨性關節炎的病因研究，目前主要認為以年齡、遺傳、性別、創傷，反覆的應力負荷、肥胖、機械和外傷、骨內高壓學說、細胞因子和生長因子、軟骨酶降解學說、骨密度(骨質疏鬆與骨硬化) 、雌激素缺乏、營養缺乏、免疫因素、免疫反應學說相關。
　　中醫主要認為膝關節骨性關節炎發病大致分為：肝脾腎虧虛，腎虛，肝陰、肝血虛，脾胃虛弱，氣滯血瘀痰凝，風寒溼外邪侵襲，痺阻經絡等。
　　四、膝關節骨性關節炎的發病機制
　　現有理論認為：a.軟骨細胞對促進修復的生長因子反應性降低；b.關節韌帶鬆弛度增加，造成關節的相對不穩，易於損傷；c.關節震盪吸收和保護功能減弱；d，非鈣化軟骨邊緣變細增加了軟骨基底層的剪切力，增加軟骨易損性。e.隨著年齡增長，軟骨基質中膠原和PGS等分子質和量均發生變化，影響了軟骨的生物學穩定性和對生物力學適應性，加之軟骨細胞重建機制的失調，造成軟骨的進行性改變：f .膝OA患者的膝屈、伸肌力均有不同程度的下降。膝OA的肌力下降包括關節源性肌肉抑制(arthogenous muscle inhibition AMI)和肌肉萎縮兩方面因素。膝OA的發病過程與膝關節穩定性下降有密切關係。
　　五、目前膝關節骨性關節炎的診斷方式
　　1、臨床症狀對KOA診斷的應用
　　KOA症狀是隱襲發展的，儘管影像學有明顯的進展。早期，行走時可能感覺到疼痛，晚期，休息時，特別是夜間在床上也會有疼痛。主被動活動時疼痛是關節受累的一個顯著特徵。膝關節疼痛可以廣泛或侷限於髕骨、關節兩側、膝後方、股骨遠端、脛骨近端。病人的關節僵硬感活動後可有一些緩解，繼而負重後疼痛逐漸明顯，膝關節的壓痛點常不對稱，位置隨時間可能變化。主動活動時可感關節的粗糙摩擦感，滲出液可多可少。輕微的股四頭肌萎縮常可看到。隨著疾病的發展，可能出現膝關節內翻，偶有外翻畸形，還會有側方或前後方不穩。美國風溼協會診斷KOA的標準要求膝痛和放射學改變至少符合下列條件之一：①年齡大於50歲；②晨僵時間少於30分鐘；③活動時有關節摩擦感。故對於部分早期KOA患者，可以早期診斷。但考慮患者對於疼痛的忍耐程度，及對疾病的重視程度，當前國情下，部分患者就診時可能OA病情已為中晚期。
　　2、影像學檢查
　　2.1X線平片在KOA診斷中的應用
　　2.1.1X線平片的Kellgren和Laerence分級標準
　　Ⅰ 級
　　關節間隙可疑變窄，可能有骨贅
　　Ⅱ 級
　　有明顯骨贅，關節間隙可疑變窄
　　Ⅲ 級
　　中等量骨贅，關節間隙變窄較明確，有硬化性改變
　　Ⅳ 級
　　大量骨贅，關節間隙明顯變窄嚴重硬化性病變及明顯畸形
　　2.1.2 傳統X線應用於膝關節骨性關節炎的輔助診斷特點
　　骨硬化，關節面下囊性變和骨贅形成具有特徵性，但已成為晚期表現。
　　關節軟骨主要根據關節間隙是否變窄評價，特異性和敏感性均較差。
　　近期Buckland-Wright[10,11]提出一種新的攝片技術，利用放大的X線圖像對X線改變進行定量。這項技術使用微米級的X線聚焦，被檢查的關節貼近X線球管，球管和膠片的距離為1-2米。這樣就得到了具有高的空間分辨率的放大圖像。目前已對不同關節，提出了此技術標準的X線成像操作程序。而且，如何對標準化和量化的檢查結果進行精確解釋的方法也已提出。用來確定OA存在最敏感的X線徵象是骨贅、軟骨下骨硬化與接近關節面的透光區。據其建議，評價OA病情進展唯一可信和敏感的參數是骨贅數目和大小的變化，以及關節間隙狹窄。但總結目前X線成像原理及早期KOA的改變，X線無診斷意義。
　　2.2 MRI在KOA診斷中的應用
　　20世紀 08年代初，MIR一經問世，即顯示出其在肌肉骨骼病變如骨腫瘤和骨壞死診斷中的突出優勢。隨著特殊的肢體匹配射頻線圈、高場強MRI系統和其他MR成像技術的進展均極大地拓寬了MRI在膝關節的應用範圍，使MRI 成為被廣泛接受的膝關節影像學檢查方法之一。MRI是一種經濟實用的膝關節檢查方法，可以減少不必要的外科手術或關節鏡檢查。
　　根據Yulish MRI分級法將軟骨退變分為4級，I級：關節軟骨內異常低信號，但關節表面光滑；II級：關節表面輕度不規則和/或伴有關節軟骨丟失，但小於關節軟骨厚度的50％；III級：關節表面軟骨嚴重不規則，軟骨丟失達厚度50％以上，但小於100％；IV級：關節軟骨完全丟失，暴露軟骨下骨。
　　近年來，很多研究者使用和開發了各種不同MRI序列來研究正常的和病理的關節軟骨，但哪一種MR序列是評價關節軟骨的最好方法，學術上仍有爭論。目前的研究認為，常規的MRI技術很難獲得高對比分辨力的軟骨影像，梯度回波序列三維成像及脂肪抑制技術在關節軟骨的成像中價值較高，但不同的梯度回波技術的最佳掃描參數對關節軟骨顯示的評價尚未見明確報道。雷氏等研究表明，FS 3D FAST和FS
　　3D RF-spoiled FAST對於關節軟骨退變的檢出率和分級與病理及關節鏡對照有很好一致性。因此，膝關節疼痛的病人進行MR檢查時，除常規MR序列外，應增加一軟骨敏感序列，為臨床提供準確有效的關節軟骨退變影像學資料。
　　3、超聲對KOA診斷中的應用
　　超聲診斷經過50多年的發展，與CT,MR,PECT相比，超聲在醫學診斷中佔有特殊重要地位。這是因為超聲具有以下顯著的優點:一、超聲能夠迅速提供實時的人體器官組織斷層圖像一聲像圖，可獲得豐富的而且是動態的解剖學診斷信息。二、超聲掃描具有高度靈活性，通過改變探頭方向可以獲得任意斷面圖像。三、突出優點是優良的性價比、方便實用、無輻射，比CT, MR更容易被人們接受，更易於普及和重複應用。
　　超聲作為非侵入性檢查方法應用於KOA的研究得到廣泛重視。該方法也為越來越多的臨床醫生所認識。超聲與其他影像檢查方法相比亦具有自己的優勢，同時超聲檢查也有自身的侷限性存在。
　　姜氏等研究表明使用具有能量多普勒(CDE)功能高分辨彩色多普勒診斷儀診斷KOA顯示優點有：（1）骨皮質無透性對聲波反射強烈，可產生清晰的表面聲圖；(2)軟骨有部分透聲性，可獲得完整的切面圖像；（3）關節周圍軟組織有良好的透聲性，可逐層顯示；（4）超聲對肌腱損傷的診斷最有價值，對肌腱損傷和肌腱炎的鑑別與MRI無明顯差別；（5）超聲對關節積液顯示與MRI無明顯差別。
　　膝關節損傷或炎症都可以不同程度累及滑膜而發生充血水腫、炎細胞潤，關節積液及滑膜增生。炎症擴散到關節軟骨，導致關節面炎性破壞和肉芽織形成，最終導致纖維性或骨性粘連，使關節融合。由於膝關節內及其周圍受損傷的軟骨組織結構複雜，增加診斷困難.因此超聲對早期KOA檢查具有較好的成像優勢，且價格低廉，操作簡單，但目前應用並不普遍。晚期效果不佳。
　　4、實驗室檢查
　　KOA是涉及一系列臨床、放射學和滑液檢查的一種疾病。遺憾的是沒有特異性的實驗異常。血和尿的化驗結果一般正常，滑液的檢查顯示非特異性變化。但是體液檢查可以排出其他關節炎並區分與繼發性OA有關的代謝疾患。其他的診斷方式，包括滑膜活檢、放射性核素骨掃描、關節鏡檢查、骨間靜脈造影，對KOA的評估有限且有選擇性。
　　4.1 血液檢查
　　4.1.1 細胞成分
　　若無併發症，原發性KOA的血細胞計數及形態均正常。
　　4.1.2 急性期反應物
　　絕大多數患者的ESR均正常，臨床症狀較重時可能會有一過性增高。由於ESR會隨年齡增長而非特異性的輕度增高，而KOA發病率也隨年齡增長而增高，所以患者血沉的輕度增高對於診斷KOA未必有意義。但對於明顯的ESR升高（５０ｍｍ／ｈ以上），應重視與KOA無關但同時存在的炎症性或腫瘤性疾病。
　　研究顯示，C反應蛋白（C-reactive protein，CRP）與髖和膝關節OA臨床嚴重程度有關，ESR無明顯相關性。
　　總之，ESR隨年齡輕度增長，但與OA無關。然而新的更敏感的測定技術證明OA者CRP有輕微但明確的增高。CRP在用於診斷或監測OA活動性方面的意義尚未確定。因此，在早期KOA診斷中，我們可以藉助監測CRP協助診斷KOA。
　　4.1.3 血清化學
　　4.1.3.1 葡萄糖
　　KOA不影響糖耐受性，但反過來，糖尿病可加速OA的進程。在一項對1026名患者進行的流行病學調查中，OA患者的空腹血糖水平明顯高於對照組。因此，對發病早或關節病損過於嚴重的OA患者因該進行高血糖篩查試驗。但是，並不可作為早期KOA的診斷指標。
　　4.1.3.2 胰島素樣生成因子
　　胰島素樣生成因子（IGF-1）的血清濃度與KOA患者骨贅的存在和生長有關，以OA的整體進展有關。來自Chingoford研究數據表明，血清IGF-1濃度與女性遠指間關節OA的發展和較嚴重的雙側KOA有關。無研究表明，在早期診斷KOA過程中有意義。
　　4.1.3.4 胰島素
　　高胰島素血癥可能是OA發生或進展的一個獨立的危險因素。在一項對48位超重患者研究中，KOA患者的血清胰島素水平在統計學上高於那些未患KOA的患者。
　　4.1.3.4 鈣、磷和鹼性磷酸酶
　　在原發性的OA中，骨代謝的常規生化都是正常的。當存在異常時，應該考慮其他疾病導致的繼發性骨性關節炎。
　　4.1.3.5 膽固醇
　　進行U1m骨性關節炎研究（U1m osteoarthritis Study）的調查報告稱，血清膽固醇可能是OA的一個獨立的危險因素。血膽固醇過多和高血清膽固醇水平與全身性OA有關聯（1：3）。可能有助於診斷早期膝關節骨性關節炎。
　　4.1.4 軟骨基質成分
　　目前已獲得對軟骨蛋白聚酶成分和降解產物敏感性和特異性的檢查方法。由於一些代謝因素，包括單個關節功能障礙在血清中的反映的淡化和腎臟和肝臟的疾病未知的影響，儘管血清學檢查很重要，似乎其潛在價值不如滑液分析。
　　在人類，硫酸角質素這種獨特的糖基本上（95％）來自於關節軟骨和椎間盤軟骨。已在OA患者中發現血清硫酸角質水平的升高，但其意義有顯著差異。一項回顧性研究發現，因OA而進行髖關節置換術者有短暫的硫酸角質素的降低。據認為血清角質素水平的下降與關節切除有關；而隨後的升高上不能解釋。
　　在OA和RA患者中用ELISA法測定了血漿透明質酸鹽。與非關節炎對照者相比，OA患者透明質酸鹽患者2倍於對照者，RA者則7倍於對照者。而且發現患者透明質酸鹽升高與其功能狀況相關。然而，一項對50名髖或膝關節OA患者用輻射度法進行的血清透明質酸測量額度研究未能顯示透明質酸水平與Lepuense指數之間、出現症狀的時間、CRP或放射學改變的嚴重性有任何關聯。但我們仍可以預見，透明質酸鹽作為未來預測早期膝關節骨性關節炎可能會作為一項重要指標。但仍需再做進一步研究。
　　對軟骨寡聚蛋白（cartilage oligomeric matrix protein，COMP）這一KOA患者疾病進展的標記物也進行了研究。81名患者隨訪5年，進展性患者的定義為那些放射學檢查顯示關節間隙減少2mm或更多，獲5年期間需手術治療者。進展型OA血清COMP升高至平均6.42ug/ml，無進展平均為0.07ug/ml。說明對於COMP對於進展型KOA有診斷意義，對於非進展型KOA無明顯意義。對於早期診斷KOA無明確意義。
　　在關節及軟骨疾病患者血清中，一種由人軟骨細胞和滑膜成纖維細胞分泌的蛋白―chondex會升高。由ELISA測定的chondex水平在活動性RA和OA都是升高的。對於進展型OA有診斷意義。
　　4.1.5 金屬蛋白酶
　　OA患者的血清間充質溶解素1[基質金屬蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3，MMP-3)]升高並與關節指數有很強相關性。膠原酶（MMP-1）或金屬蛋白酶組織抑制物（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase，TIMP-1）的水平則正常。
　　4.1.6 性激素
　　對OA患者性激素的檢測發現，內源性雌激素水平與OA及其嚴重性程度無關。
　　4.1.7 其他成分
　　血漿中內其他成分，如P物質、血清鐵、血清銅和血漿銅藍蛋白的異常對於早期診斷KOA無明確意義。
　　4.1.8 免疫學檢查
　　有報道骨關節炎與HLA一AI、B8及al一抗胰蛋白酶表型有關，提示自身免疫因素存在的可能。軟骨中膠原和蛋白聚糖的質和量的改變是導致以軟骨喪失正常生物力學特性的直接原因.現代研究認為，以病理中存在細胞免疫和體液免疫。郭秦烯等應用單克隆抗體免疫組化染色的方法，探察OA患者軟骨中不僅含有Ⅱ型膠原，而且含有大量的Ⅲ型和Ⅳ型膠原，但未發現Ⅰ型膠原，Ⅹ型膠原和Ⅱ，Ⅲ型膠原的分佈重疊、而1型膠原僅限於軟骨下骨。Guerassimov[等叫發現以病人中存在明顯的細胞免疫，其中針對軟骨蛋白多糖的佔42.4％，針對核心蛋白的佔45.8％，而在健康對照組中則分別為13.8％和7.7％。近期Onuma等檢測出人類軟骨細胞C5a補體受體(C5aR)的表達，在關節炎病人中經常出現。
　　4.2 尿液檢查
　　原發性OA患者的尿液結果正常。尿和磷的水平依進食情況變化很大。尿u脯氨酸正常，按年齡組通常在14-38mg/24h。絕經期婦女，不論患與未患OA，尿中雌激素與促性腺激素分泌相同。
　　4.3 其他細胞因子檢查
　　軟骨基質的正常結構和功能依賴於合成代謝和分解代謝的平衡，此平衡是通過細胞因子來調控的。根據細胞因子對代謝的調節作用特徵，將其分為分解性細胞因子和合成性細胞因子，二者之間的平衡維持著軟骨基質合成代謝和分解代謝的平衡，二者之間的平衡失衡是骨性關節炎軟骨基質的降解和破壞的基本原因。此外還有繼發滑膜炎症的參與及軟骨細胞凋亡過度，最終使關節軟骨失去完整性。現已知在上述各個環節中均有細胞因子的參與，主要起促進分解代謝與OA病變進展的有白細胞介素-1（inrerleukin-1，IL一1）、腫瘤壞死因子（Tumor
　　necroie  factor ，TNF）、白細胞介素-6（inrerleukin-6 ，IL一6）等；促進合成代謝及抑制0A進展的有胰島素樣生長因子（Insulin-like growth factors，IGF)、轉化生長因子β（transforming growth
　　factor-β，TGF-β)等。
　　4.3.1 白細胞介素-1（inrerleukin-1，IL一1）
　　Mendes AFI等在對牛關節軟骨細胞的研究中發現軟骨細胞在IL-1的單獨處理下，可以誘導NF一kappaB的活性和iN0s的表達，促進軟骨細胞的凋亡。IL-lβ還被發現可以增加MMP-3的表達，同時使蛋白多糖的濃度也隨之降低。IL-1有兩個常見的受體(IL-IRI、IL-1RII)，IL一1通過與靶細胞上的受體結合而發揮作用，OA軟骨細胞表面的受體數量是正常細胞表面的2倍，使OA的軟骨和滑膜細胞對IL-1具有高度的敏感性。潘海樂定量檢測OA模型動物血清、關節液中IL-1水平變化，結果實驗組動物血液、關節液中IL-1水平顯著升高，與正常對照組比較有明顯差異。表明IL-1升高與OA病變程度平行，二者呈高度正相關。
　　4.3.2 腫瘤壞死因子（Tumor necroie factor ，TNF）
　　Scholaak JF等發現，OA病人的滑液內存在著高濃度的TNF-α，OA滑膜細胞培養液內也有高濃度的TNF-α出現，而正常滑膜細胞培養液內未能檢出TNF-α。Shimei用免疫組化方法檢測軟骨組織，OA軟骨TNF-α為陽性反應，而正常軟骨則為陰性，說明TNF-α可能是OA發病過程中的重要一環。目前對TNF-α作用機理了解逐漸清晰，其對抑制軟骨合成，加重炎症反應作用已逐漸明確。
　　4.3.3 白細胞介素-6（inrerleukin-6，IL-6）
　　IL-6又稱B細胞分化因子，其作用與B細胞功能相關聯，正常人滑膜免疫組化測不出IL-6.但在OA滑膜襯裡細胞及浸潤的單核巨噬細胞中可檢測其存在。有人在關節液中觀察到，OA滑液中的IL- 6水平含量隨病程的發展有逐漸降低的趨勢，認為可能是IL-6維持MMPs和TIPM平衡的能力減弱而不能抑制軟骨基質退變的結果。骨關節炎患者血清中IL- 6水平在OA中期達到高峰，晚期下降，並且在早中期較正常人明顯升高。
　　4.3.4 胰島素樣生長因子（Insulin-like growth factors，IGF)
　　IGF-1在OA的發生過程中對軟骨細胞蛋白多糖的合成起著關鍵的調節作用，是軟骨合成的介質，可以增加蛋白多糖的合成，減少軟骨的降解。OA病理表現中關節軟骨表面粗糙不平，軟骨基質的原纖維性變，軟骨細胞腫脹、崩解、增生，導致這些表現的基本原因之一就是異常增加的胰島素樣生長因子結合蛋白（Insulin-like growth factor binding protein， IGFBP)阻礙了IGF-1和受體之間的結合，從而使OA軟骨細胞對IGF-1不敏感，OA軟骨細胞利用u脯氨酸合成PG的能力下降，且OA骨贅形成與血清ICf一1水平呈正相關。
　　4.3.5 轉化生長因子β（transforming growth factor-β，TGF-β)
　　TGF-β是一大類多功能細胞因子，廣泛參與軟骨細胞的增殖分化過程，對膠原的合成具有雙重調節作用。當細胞分裂活躍，S期細胞比例較高時，TGF-β刺激增殖；相反，當細胞分裂緩慢，GI期細胞比例高時，TGF-β則抑制增殖。Morales等在體外關節軟骨培養時發現，TGF-β能增加軟骨細胞合成蛋白聚糖PG，抑制其降解，並維持ECM中PG濃度的相對穩定。
　　4.4 自由基
　　自由基是含有1個或多個未配對的電子、具有很強反應活性的基團，其可對氨基酸、多肽和蛋白質進行化學修飾，改變其結構和功能，增加其對蛋白水解酶的敏感性，促進其降解，使細胞膜發生脂質過氧化，成為許多疾病發生的基礎。自由基對關節軟骨的損傷作用，已開始為人們所重視。自由基作用於膠原蛋白的氨基酸、脂鏈等，改變了膠原蛋白的一級結構，破壞其二級和三級結構;直接與透明質酸反應，攻擊其中結合多糖的化學鍵，使透明質酸發生解聚和降解。自由基通過對細胞生物膜、蛋白質和核酸等的損傷，可引起軟骨細胞的形態、生長狀態和功能改變。促進軟骨細胞的凋亡，抑制蛋白多糖的合成，使膠原的分泌由Ⅱ型轉變為Ⅰ型。由此說明，生物自由基不僅可破壞軟骨基質，而且損傷軟骨細胞，從而加速關節軟骨的損傷與退變，可能在0A的發病中也起著較重要的作用。
　　NO是一種高反應性細胞毒性自由基，是一種內嗜脂性和有高反應性的氣體性傳遞及調節介質。在細胞因子(CK)IL一1、TNF一A、INF等的作用下，可激活誘導型NO合成酶(iNOS)，從而在OA的滑膜和關節軟骨中生成大量NO。研究表明OA病人血清及滑液中的NO水平高於正常人，關節軟骨淺層的軟骨細胞較深層的軟骨細胞能產生更多的NO。
　　4.5 細胞凋亡
　　凋亡(APO) 是指多細胞生物體有核細胞在基因控制下、依賴ATP供能、遵循自身程序而發生的自然死亡過程，又稱程序性死亡(PCD)，以清除無功能的細胞、受損害的細胞、衰老細胞或對自身有害的細胞，從而確定某一特定部位細胞數量不超過生理需要量，維持機體內環境穩定。APO是保證機體發育成熟和維持正常生理功能所必需的一種生理現象，許多正常組織均存在APO，但是APO不足或亢進則會引相關疾病。在關節軟骨中也存在軟骨細胞的AP0，其在OA中的作用也引起人們的重視。在正常關節軟骨細胞APO的發生率很低，為0％ -5％ ，而在OA關節軟骨細胞APO的發生明顯增高。此說明軟骨細胞APO參與OA的發生與發展。關於軟骨細胞APO比例的研究結果存在較大差異，從正常軟骨標本中的0％-10％，到以患者標本中的22％-51％。正常軟骨細胞的AP0主要位於表層，而OA患除表層的數量明顯增加外，移行層和輻射層均存在細胞APO，這些區域是IN08和NO表達最高的區域，也是蛋白多糖丟失最多的區域。程序化死亡基因5(PDCD5)是北京大學人類疾病基因研究中心發現的凋亡相關基因，在細胞凋亡中發揮著重要作用。研究發現PDCD5在OA關節軟骨細胞中表達明顯上調，可能參與OA軟骨細胞的凋亡過程， 在OA的發病中發揮作用。由此說明，軟骨細胞凋亡異常是OA的重要原因之一，是OA發病機制中的重要環節之一。
　　4.6 骨內高壓學說
　　1893年carsen首次提出骨內高壓概念。以後的研究表明近關節骨髓微循環障礙，骨內靜脈迴流受阻，關節內壓升高，血流量減少，氧耗量增加，引起酶釋放，降解了關節軟骨，但血流動力學代謝改變是否只是OA發病過程某階段伴隨的病理現象，加之對於骨內血流動力學研究方法頗多，各有其侷限性，故有待進一步研究證實。馬建兵等選用40只健康雄性家兔，採用Halth造模法，切斷兔膝關節前後交叉韌帶及內側副韌帶，切除內側半月板，由正常外翻10°變為內翻，關節最大壓力由正常的外側脛骨平臺轉移到內側脛骨平臺與股骨內艦關節承擔，關節負重面減少局部關節軟骨所承受的壓應力相對增加，結果表明骨內壓的增高是導致OA發生的病理學基礎。
　　通過實驗室檢查，能夠早期明確的診斷KOA，但由於各項數據的合理性均需要進一步研究，實驗室診斷KOA任重道遠。
　　5、中醫辨證
　　目前，中醫藥辨證治療膝以各種醫學雜誌報道較多，但存在以下問題：
　　1、中醫各家對膝OA病因病理認識不同，沒有一個科學統一的辨證分型標準，導致辨證分型的多樣性，影響到臨床中醫治療膝OA的研究及推廣。
　　2、中醫對治療膝OA沒有一個統一的療效評定標準，不能對臨床治療進行統計分析研究。
　　3、中醫藥治療膝OA雖有臨床療效，但缺乏治療期間對疾病病位，病灶改善情況、及改善程度的全面觀察。
　　中醫診斷可參照《中華人民共和國中醫藥行業標準?中醫病症診斷療效標準?骨痺》。中醫診斷依據是:(1)多見於中者年。(2)初起多見腰腿、腰脊、膝關節"1,P 隱作痛，屈伸?俯仰?轉側不利，輕微活動稍緩解，氣候變化加重，反覆纏綿不愈。(3)起病隱襲，發病緩慢。(4)局部關節可有輕度腫脹，活動時關節可有喀喇聲或摩擦聲。嚴重可見肌肉萎縮，關節畸形，腰脊背駝。(5) X線拍片檢查示:關節面不規則，關節間隙狹窄，軟骨下骨質硬化，以及邊緣唇樣改變，骨贅形成。(6)查血沉、抗“0”粘蛋白、類風溼因子等與風溼病、類風溼性關節炎鑑別。曾一林認為骨性關節炎屬於腎虛骨痺。臨床常見證候分類可有：(1)腎虛髓虧型：關節隱隱作痛，腰膝痠軟，腰腿不利。伴有頭暈、耳鳴、目眩。舌淡紅，苔薄白，脈細。(2)陽虛寒凝型：肢體關節疼痛、重著、屈伸不利，天氣變化加重，晝輕夜重，遇寒痛增，得熱稍減。舌淡.苔白，脈沉細緩。(3)疲血阻滯型：關節刺痛，痛處固定，關節畸形，活動不利，或腰彎背駝，面色晦暗，唇舌紫暗，脈沉或細澀。
　　六、早期KOA的治療方式
　　1、現代醫學治療
　　1.1非藥物治療
　　膝骨性關節的非藥物治療措施包括患者的教育、有氧鍛鍊、支具、物理治療等。醫生需要向骨關節炎患者解釋:有時單純非藥物治療就可以幫助患者改善目前的生活質量。患者應該對OA疾病有所瞭解，提高患者對危險因素的認識，提倡健康的生活方式。行走及游泳等運動不但對輕中度OA患者有利，而且對重度患者也有利。股四頭肌肌力下降可致膝關節穩定性降低是膝骨關節炎形成的一個危險因索，因此加強股四頭肌力可明顯改善主觀症狀和功能受限的程度。
　　控制體重 己知肥胖是可以避免及改變的危險因素，只需減輕5公斤體重，就可以使婦女在隨後的10年裡發生OA的危險性降低50％。單獨的減輕體重或是減輕休重聯合運動，均可以減輕患者的疼痛及功能障礙，並改善患者的行走能力。
　　物理治療 在OA治療中佔有重要地位[53]。物理療法通常用透熱療法如短波、微波等增加或保持各關節的活動範圍和肌力，減輕疼痛。因為水中人體的重量只有陸地的1/8所以水療可能是通過減輕關節疼痛、放鬆肌肉來改善關節功能的。
　　1.2藥物治療
　　現膝骨性關節炎的藥物治療按照治療性質分為改善症狀和改變病情的藥物兩類，按照治療方式分為口服、關節內注射、局部表面用藥，可單獨或合併使用。隨著對OA發病機制的深入瞭解，一些新的治療藥物問世，特別是通過特異性阻斷一種或多種OA的代謝過程、延緩OA的發生、改變OA病情的藥物[54]。
　　1.2.1 改善關節症狀藥物的治療
　　目的主要是鎮痛，消炎，改善膝關節功能，提高患者的生活質量然而不能阻斷OA的進展，也不能改善關節軟骨等組織的病理狀態，加之這此藥物可能引起一些不良反應，因此一般不建議長期持續應用。
　　1.2.1.1 口服類
　　一般有乙酞氨基酚、非踢體類消炎藥(NSAID)s等。阿司匹林上市己一個多世紀，至今乙酞氨基酚仍是骨關節炎的首選治療藥物[55]，它無明顯的抗炎作用，但有良好的解熱和鎮痛作用。乙酞氨基酚的每天劑量不得超過4g，低於此劑量肝臟毒性是很低的，但酒精成癮或肝臟疾病的患者應謹慎使用。NSAIDs約有百餘個品種是目前全球最暢銷的藥物之一。Trnavskyk等通過隨機雙言與安慰劑組對照研究發現治療七天以後，NSAIDs組有84％的患者疼痛緩解而安慰劑組只有40％的患者疼痛緩解，可見NSAIDs短期內對膝骨性關節炎患者的症狀改善明顯。臨床上常用的藥物有異丁苯丙酸(布洛芬)、甲氧奈丙酸(奈普生)、雙氯芬酸等。NSAIDs至少存在兩種COX同工酶:COX21和COX22[57], NSAIDs的抗炎作用與抑制COX22有關[58]。NSAIDs適用於中到重度的骨性關節炎，效果優於乙酞氨基酚[59]。NSAIDs的併發症包括消化道出血、穿孔、高血壓和充血性心力衰竭等流行病學顯示，在大於65 歲的人群中，20％一30％因為消化道潰瘍而住院的患者應用了NSAIDs藥物，而且在服用NSAIDs的老年人中，發生嚴重胃腸道事件的危險性與用藥劑量呈相關性[60]。
　　1.2.1.2關節內注射類
　　一般是糖皮質激素。關節內糖皮質激素注射可以緩解急性膝關節疼痛，促進關節積液的消退。當關節疼痛、腫脹時，其他藥物無效者抽吸關節積液並關節腔內注射激素，能緩解疼痛和改善功能。但糖皮質激素可能抑制軟骨糖蛋白合成使軟骨損傷加重，甚至可能使正常的軟骨退變。
　　1.2.1.3局部表面用藥
　　一般為辣椒鹼、利多卡因、非甾體類消炎藥等。辣椒鹼搽在皮膚表面產生灼燒感來降低皮膚對疼痛的敏感度，從而達到鎮痛的作用。在美國非甾體類乳劑應用於骨性關節炎患者已經很普遍，而且它的副作用要比口服制劑要小得多。對利多卡因應用於骨性關節的研究國內外都很少報道，但對於KOA在膝關節局部阻滯治療，它還是具備一定鎮痛效果。
　　1.2.2 改善病情藥物
　　這類藥物不僅能夠改善關節功能，減輕患者的疼痛。而且能夠針對膝骨性關節炎的病理改變進治療，保護軟骨面，消除炎性因子，促進軟骨修復，有效阻止骨性關節炎的進一步發展。
　　1.2.2.1 口服類
　　現在廣泛用於臨床的主要是硫酸氨基葡萄糖，硫酸氨基葡萄糖是軟胃基質及滑液的正常成分，經研究認為其在軟骨及關節組織中可能具有多種藥理作用。
　　首先硫酸氨基葡萄糖具有抗炎作用;白介素(ILl-β)是其中很重要的一種促炎症細胞因子，它可以通過一系列級聯反應引起關節的破壞和炎症反應。硫酸氨基葡萄糖可以抑制ILl-β的活性，特別是抑制核因子KB(NF KB)活性，NF KB含有抑制性業基(l KB 家族成員之一)，是組織炎症的重要調節因子，在胞漿中以非活性的形式存在，它能激活促炎性細胞因子的轉錄，調節環氧化酶(COX)誘導一氧化氮合成酶(iNos)、基質金屬蛋白酶(MMP)等的合成，促進關節的炎性反應。硫酸氨基葡萄搪可以抑制NF KB的激活，減少促炎性細胞因子和其他參與骨關節炎。
　　其次硫酸氨基葡萄糖有益於軟骨的代謝:硫酸氨基葡萄糖可以在細胞外基質中以彌散的方式接近軟骨細胞，通過葡萄糖轉運載體進行轉運，在軟骨細胞內合成氨墓葡萄糖多聚糖，並進一步合成蛋白聚糖，蛋白聚糖膠體複合物附著在基質膠原網架上，與膠原網架結構共同構成一個彈性體，起著承載壓力、傳導和緩衝應力、保護軟骨結構和軟骨下骨的作用。在OA軟骨細胞發生退變後，這種蛋白多糖的合成發生了變化，引起了細胞外基質的變性，導致OA的進一步進展。補充外源性氨基葡萄糖可以較好地刺激軟骨細胞合成蛋白多糖，增加蛋白多糖mRNA的水平，能顯著降低軟骨細胞磷酸酯酶A2(PLA 2)和膠原酶的活性，增加PKC的產生，抑制金屬蛋白酶活性，從而可以較好地預防OA的進一步發展和修復軟骨。硫酸氨基葡萄糖還可減少由巨噬細胞產生的超氧化物自由基，抑制損傷軟骨的酶如:原酶和磷脂酶A2。因此可將硫酸氨基葡萄糖與NSAIDs(如雙氯芬酸、消炎痛、毗羅昔康)聯合應用，並可減少2一2.7倍NSAIDs的劑量，明顯降低NSAIDs副作用的發生率。
　　補充外源性氨基葡萄糖治療OA源幹上世紀60年代，但一直存在很激烈的爭議1982年，Vaz發表文章認為口服氨基葡萄糖後對OA患者的症狀緩解明顯，隨之對氨基葡萄糖在OA中的應用日趨盛行，近年特別在歐洲，大量臨床試驗結果顯示其對症狀性骨性關節炎有明顯的效果。Reginaste即1等對應用硫酸氨基葡萄糖治療的212
　　例骨關節患者進行了長達3年的臨床試驗觀察，根據結構改善性和症狀改善性聯合療效評估標準，治療組患者的症狀和影像學表現得到明顯改善。目前國內已經引進並進生產氨基葡萄糖，臨床應用試驗也得出了較好的關節功能評價，河北胡彤宇等將OA患者隨機分為美洛昔康對照組和美洛昔康加硫酸氨基葡萄糖治療組，共服6周，治療組疼痛下降顯著高於對照組，有統計學意義。四川左川等將108例膝OA患者隨機分為硫酸氮基葡萄糖組和雙氯芬酸組，服藥5周，停藥後觀察8周，研究結果顯示2組治療總有效率差異無顯著性，但雙氯芬酸組起效快，停藥後藥效維持時間有限，硫酸氨基葡萄糖組約3周出現療效，療程結束後8周療效仍可持續，且雙氯芬酸組不良反應明顯高於硫酸氨基葡萄糖組，以胃腸道反應為重。由此認為，硫酸氨基葡萄糖有長期改善關節結構和緩解症狀的作用，是治療膝骨關節炎的一種理想藥物，其臨床應用前景廣闊。
　　1.2.2.2關節注射類藥物
　　主要是透明質酸鈉，透明質酸鈉是構成關節滑液的主要成分，關節中的透明質酸主要由滑膜細胞及巨核吞噬細胞合成。合成的透明質酸首先進入並填充於滑膜細胞基質內，受關節運動擠壓進入滑液，分佈於軟骨和韌帶表面，部分滲透至軟骨層，與蛋白多糖和連接蛋白共同構成蛋白多糖聚合物。其有以下生理功能:
　　潤滑及緩衝應力作用:滑液中的透明質酸和糖蛋白使滑液具有潤滑性和載彈性。可降低軟組織間及軟骨間的摩擦。Radin等認為，關節的運動阻力主要是由軟組織間的摩擦產生，而摩擦阻力的升高是造成關節僵硬的主要原因，因此滑液中的透明質酸對關節生理功能的發揮起著重要作用。當關節處於低撞擊頻率時，含有透明質酸的滑液呈薪性溶液，潤滑關節內的滑膜、各組織平面、韌帶和膠原結構而減少摩擦;當關節處於高撞擊頻率時，滑液呈現凝膠樣的彈性特徵，在關節間隙充當緩衝墊，緩衝應力對關節的撞擊，保護關節軟骨。
　　充當填充劑和擴散屏障:正常情況下，關節腔的運動需透明質酸的流動來維持。關節腔體積的大小受腔體和周圍組織中流體的靜力壓和滲透壓控制。透明質酸在關節內可調節其它高分子物質的轉運，從而調控流體的靜力壓和流速，因此對關節腔的休積大小的調節起重要作用。透明質酸在滑液中的濃度足以形成高分子網狀結構，在關節內充當擴散屏障，調控水分及其它營養成分進出軟骨基質。
　　清除功能 :研究發現，自由基尤其是輕自由基能導致透明質酸分子鏈產生斷裂。透明質酸可通過此反應而清除體內的自由基。還有研究者認為，透明質酸在關節內的快速代謝可能有助於清除細胞碎片，細胞碎片可嵌入其高分子網狀結構中，隨同其代謝而清除，並協助排出軟骨細胞的代謝物和排洩物。由此可見透明質酸對軟骨的營養和代謝發揮著重要作用。
　　關節內注射外源性透明質酸鈉能夠提高滑液中透明質酸鈉含量，使其在軟
　　骨和滑膜表面聚積，修復已被破壞的屏障，防止骨基質進一步破壞流失。Ryrdell等通過動物實驗，發現透明質酸鈉在關節軟骨面形成一層黏彈性的保護膜，並見膜下受損的軟骨逐漸恢復。改善病理情況下滑液的生理功能，使其發揮潤滑作用，減少關節運動及組織滑動產生的摩擦，增大關節的活動範圍。對位於滑膜以及滑膜下的痛覺感受器與感覺纖維的興奮性具有較強的抑制作用1叨可緩解關節疼痛。透明質酸鈉還能黏附於關節軟骨及滑膜組織表面，對細菌、毒素及免疫複合物等的侵入起保護性屏障作用，保護軟骨和滑膜免受破壞。Nonaka等觀察到透明質酸鈉抑制從OA和RA患者體內分離的滑膜纖維母細胞產生尿激酶型纖溶酶原激活劑、型纖浴酶原激活劑抑制因子、尿激酶型纖溶酶原激活劑受體等物質，從而可抑制局部炎症的發生。可見關節內注射透明質酸鈉對膝骨性關節炎具有很好的治療作用，應用前景十分廣闊。
　　1.2膝骨性關節炎早期的手術治療
　　早期KOA的手術主要以膝關節鏡下清理術為主，膝關節OA通常始於關節液體靜力潤滑作用的減弱或障礙有關，導致關節軟骨營養障礙，軟骨變性而軟化及纖維化，造成關節軟骨完整性受損最終軟骨下骨暴露，也累及滑膜及關節周圍的支持結構，引起滑膜增生肥厚，關節周邊骨贅形成，關節內遊離體形成，關節間隙狹窄或伴有半月軟骨的損傷，從而導致臨床上出現關節腫、痛、活動受限等症狀。
　　關節鏡清理術在膝骨性關節炎治療中的地位逐漸提高，首先關節鏡是潛在診斷膝骨性關節炎的金標準。能夠及早發現關節軟骨的磨損程度，遊離體形成，半月板退變。S.P.Oakley等建立羊早期骨性關節炎模型，通過術中取出軟骨進行
　　病檢發現關節鏡手術對膝骨性關節炎有很高的敏感度(91％一100％)、特異性(62 ％一88％)和精確度(55％一93％)。其次關節鏡下清理膝關節通過大量的生理鹽水灌洗關節腔，清除了各種炎性介質和炎性蛋白質，降低膝內壓，調整膝關節的滲透壓和酸鹼度，補充電解質;同時術中清除各種壞死組織，去除骨贅，平整關節而，鬆解關節內纖維粘連，修整半月板，刨削增生的滑膜等手段，達到緩解關節疼痛、增加關節活動度的目的。
　　膝骨性關節炎的患者一定要早發現、早治療，首先自己對該病有一個完整、系統的認識，避免損傷關節的活動，加強股四頭肌鍛鍊，減輕體重，適當的理療。同時在選擇治療方案時一定要慎重，儘量選擇能夠改善病情的藥物和方法，少使用只減輕症狀而對關節有損害的藥物。同時注意藥物的禁忌症和手術適應症。達到避免膝人工關節置換手術或延緩人工關節置換手術時間的目的。
　　2、傳統醫學治療
　　中國傳統醫學在這方面有獨特優勢，通過辨證論治，具有療效確切、遠期效果好的優勢。現將近年的文獻綜述如下：
　　2.1內治法
　　塗楊茂等將本病分為三型。（1）氣滯血瘀型：治宜活血化瘀，行氣止痛。方用理氣化瘀湯加減：當歸9g，川芎12g，川牛膝12g，地龍9g，蘇木9g，赤芍藥9g，紅花9g，醋延胡索9g，鬱金9g，枳殼9g，桃仁10g；（2）風寒溼痺型：治宜散寒除溼，溫經通絡。方用獨活寄生湯加減：獨活12g，桑寄生12g，秦艽9g，防風9g，細辛3g，川牛膝12g，當歸12g，白芍藥10g，桂枝9g，茯苓12g，薏苡仁30g，杜仲10g；（3）肝腎虧虛型：治宜補益肝腎，強壯筋骨。方用六味地黃湯加減：杜仲9g，枸杞子9g，熟地黃12g，山藥10g，懷牛膝12g，山茱萸9g，酒續斷9g，茯苓12g，狗脊9g，淫羊藿9g，澤瀉12g，菟絲子10g；（4）煎服法與療程：日1劑，連續煎取2遍，分2次口服，連服7日為1個療程。並予中藥燻洗治療，取內服中藥煎取2汁後的藥渣，加水3 000mL，煎沸20min，燻洗患膝，每次20min，每日2次，7日為1個療程。共98例，總有效率94.9％。李肖嫻亦將本病分為氣滯血瘀型、寒溼痺阻型、肝腎虧虛型。並根據兼症加用藥物：兼溼熱者加蒼朮、黃柏；兼氣虛加黃芪；兼血虛加阿膠、雞血藤；關節痛劇加白花蛇；關節冷痛加制附片、桂枝；關節灼痛加元參、丹皮；血瘀鬱熱者加忍冬藤；關節腫硬，痰瘀互結者合用二陳湯。活血化瘀止痛；五靈脂、地龍祛瘀通絡；羌活、秦艽祛風除溼，通絡止痛；牛膝活血，強壯筋骨；甘草調和諸藥，共起活血化瘀、通絡蠲痺之功。臨床上配合推拿按摩，局部點刺放血，TDP 照射。如血黏度高、三酯高則適當選用舒血寧注射液等藥物疏通血管，丹參滴丸載酯運行效果更佳。三型經過辨證施治總有效率約為87.25％。段俊英等用自擬益腎健骨湯（桑寄生12g，川斷12g，懷牛膝12g，熟地黃10g，骨碎補10g，補骨脂10g，龍骨15g，伸筋草15g，木瓜5g，血竭5g。加減：頸椎病加葛根10g，腰椎病加杜仲10g，狗脊10g，膝關節病加川牛膝10g，地龍10g，肩周炎加桑枝15g）口服並外用薰洗劑、黑膏藥治療。總有效率97.2％。王世彪等以補腎法為主治療骨關節炎，自制骨痺威靈丸( 威靈仙、烏梢蛇、當歸、狗脊、骨碎補、透骨草、防風、血竭、杜仲、桑寄生、川斷、土鱉蟲、穿山甲等)，2~3g/次，3 次/ 天，用黃酒15mL和開水沖服，治療骨關節炎160 例，總有效率98.125％。
　　2.2 外治法
　　2.2.1 針灸治療
　　顧明士取足三里、膝眼、陽陵泉、陰陵泉和血海穴，採用2 寸、直徑0.3mm不鏽鋼毫針，足三里、陽陵泉和陰陵泉穴直刺1. 5寸，血海斜刺1 寸，內、外膝眼沿膝關節間隙向髁間隆起方向呈80°，夾角斜刺1.5寸，遇阻力即停稍退（以免損傷半月板），調整方向再緩慢進針，進入關節腔後，用青龍擺尾法，一左一右擺動針尾，行九數。陽陵泉、陰陵泉和血海穴得氣後留針20min，足三里、膝眼得氣後各溫針3壯。隔日治療1次，10次為1個療程，共治療3個療程。治療80例，總有效率72％。張小玲等取穴犢鼻、鶴頂、血海、梁丘、陰陵泉、陽陵泉、足陽關、足三里、膝關、曲泉、阿是穴。操作：用直徑0.30mm、長度40mm 毫針刺入穴位，行提插捻轉手法，得氣後，留針30min，每10min行針1次。針刺後緊接著作中頻治療(高級電腦中頻治療儀YK一2000B/
　　C 型），選擇到骨關節病處方上，治療20min。每日治療1次，10次為1個療程，連續治療2個療程，療程間休息3天。治療期間囑患者注意休息。治療80例，總有效率96％。朱秀平等採用溫針灸配合中藥燻蒸治療取穴：內、外膝眼，足三里、阿是穴。瘀血阻滯型加陽陵泉、血海；脾虛溼阻型加陰陵泉、三陰交。操作：令患者坐位，雙膝屈曲成70°~90° ；或讓患者平臥於床，雙膝屈曲成70°~90°，充分暴露患膝。定準穴位，用75％的醫用酒精穴位常規消毒。用0.30mm×50mm一次性毫針垂直進針，行提插捻轉，平補平瀉，得氣後留針。留針期間，在每個穴位針柄上插一條長約3cm的點燃的清艾條，燃盡即可出針。中藥處方：威靈仙30g，雞血藤50g，桂枝15g，獨活30g，牛膝30g，乳香15g，紅花15g等，總有效率92.65％。
　　2.2.2 推拿治療
　　魯貴忠採用推拿配合針灸和中藥燻蒸治療骨性關節炎，取穴：鶴頂、內膝眼、犢鼻、陽陵泉、陰陵泉。施術部位：理療、燻蒸以患膝部為主；推拿以患肢腎、肝、脾胃經脈為主；操作：推拿用輕柔緩和的手法，彈撥研磨髕骨，搖膝屈伸，促進膝關節正常滑液分泌，達到膝關節力學平衡，每日1次，10次為1個療程。燻蒸以自制補肝腎、強筋骨、活血化瘀為主的中藥，燻蒸患部，每次30min，10次為1個療程；針刺行提插捻轉手法，得氣後10min 行針1次，留針30min。對照組：取穴針刺操作同治療組。治療組有效率94.2％，對照組有效率82.2％。有專家報道結合中藥燙熨治療骨關節炎患者62例，其推拿手法採用一指禪推法推犢鼻、內膝眼、血海、梁丘、陰陵泉、陽陵泉、足三里和膝周之阿是穴，優良率為78.42％。
　　2.2.3 針刀療法
　　高楠等採用針刀治療，①體位：一般仰臥，患膝屈曲70°~80°或被動膝位。②定點：選膝髕周、內外關節間隙異常的壓痛結節、條索狀物等每次4~6點，用龍膽紫標記。③操作：術部常規碘伏消毒，鋪無菌洞巾，戴消毒手套，左手固定術部皮肢，右手持刀，刀口線與韌帶走行方向一致，垂直於髕骨緣或關節間隙皮肢面進針刀，對堅韌的異常結節、條索狀物，行縱行疏通、橫向剝離術（對特別質韌或範圍大者，再橫向切1~3刀），感刀下鬆軟即出針刀。壓迫止血片刻，待無出血後用創可貼覆蓋。7天1次，一般2~5次。注意進針刀至骨面時，要略提起針刀，要小心精確，以防傷及骨膜或周圍正常組織。關節腔注射施沛特2mL關節腔注射，7天1次共注射5次。關節腔積液明顯者，先抽淨積液，再注藥。總有效率85.6％。
　　骨性關節炎不僅是常見病、多發病，也是難治性疾病。祖國醫學認為本病屬“骨痺”範疇。本病治療主要在於解除疼痛症狀，改善關節功能，保護關節結構。結合中醫的整體觀念，辨證論治，中藥、針灸、推拿及針刀等多種手段綜合運用，從膝關節局部用藥和全身整體出發，充分發揮中醫藥的優勢綜合治療，是使患者症狀改善的有效方法。
　　綜上所述，對於早期KOA診斷及治療方式多種多樣，對於KOA早明確診斷，早採取合理的治療，將極大的緩解病人通過，節省醫療資源。但適合中國現有國情的診斷治療方式仍有待研究。