干擾素治療優勢患者實現乙肝表面抗原轉換
疾病：HBeAg陰性的慢性乙肝（乙肝小三陽）
描述：男性，49歲，1985年體檢時發現 2008年出現肝功能波動，肝區不適。他非常緊張，擔心發生肝硬化和肝癌，思想負擔很重。
治療期望：希望能達到病情穩定，沒有進展，最好能完全治癒，清除乙肝病毒。
檢查及用藥：
診斷：HBeAg陰性的慢性乙型肝炎。 病史：HBsAg陽性24年，肝功能反覆異常1年以上，2008年9月診斷為慢性乙型肝炎；無抗病毒治療史；母嬰傳播。
檢查：病毒學：HBV DNA 113 IU/mL（參考值<12 IU/mL）；血清學：HBsAg（+），HBsAb（-），HBeAg（-），HBeAb（+）；生物化學。ALT 188 U/L，AST 143 U/L。
治療過程：
患者為中年男性，既往無抗病毒治療史，基線ALT水平高，HBV DNA水平低，提示此時免疫反應活躍，對聚乙二醇干擾素-2a治療反應率高。
給予聚乙二醇干擾素-2a治療後，2個月時HBVDNA變為陰性，肝功能ALT在100U/L左右波動；治療4個月時HBsAg定量為117.3，7個月時為71.27；治療1年後（標準療程，即48周），HBVDNA仍為陰性，HBsAg繼續下降至48.7，但沒有HBsAg清除。
考慮到患者年齡大，HBVDNA持續陰性，治療副作用大，故未進一步延長療程。停藥後，對患者進行定期複查，HBsAg定量一直穩定在40左右。輔以胸腺肽等免疫調節治療，HBsAg定量出現持續下降，到停用干擾素後32個月HBsAg清除，34個月出現抗HBsAb。
繼續隨訪6個月，各項指標穩定，HBVDNA陰性與HBsAg血清學轉換始終保持。目前患者工作生活正常，精神面貌良好。
在治療過程中，患者出現發熱，白細胞和血小板下降，最低白細胞降至2.6×109/L，血小板45×109/L。他曾用注射集落刺激因子進行對症治療，干擾素沒有減少；停止干擾素後，血象很快恢復正常。
專家總結：
該患者基線ALT高，HBVDNA低，HBsAg低，所以用聚乙二醇干擾素-2a治療獲得了HBVDNA持續陰性，甚至停藥2-3年後HBsAg清除的延遲效應，達到臨床治癒。PEGylated干擾素-2a治療是正確的選擇。
對於優勢患者，即基線ALT高、HBVDNA低、HBsAg低的患者，選擇長效干擾素治療可增加臨床治癒的機會，在條件允許的情況下可優先選擇。
在長效干擾素治療期間，HBsAg定量的變化有助於判斷療效。在治療期間，HBsAg定量下降較明顯的患者有望獲得良好的療效，應更積極地堅持治療。
本病例中，治療後HBsAg迅速下降，但由於不良反應，療程沒有延續到72周。如果延長療程，抗HBsAb的血清學轉換可能會提前發生。事實上，干擾素的不良反應是可控的、可處理的，停藥後會很快恢復。在治療過程中與患者認真溝通，積極處理不良反應，可以幫助患者提高治療的依從性，保證整個療程的治療，以免錯過機會。
