門靜脈高壓症能否發生病理變化

門靜脈高壓症在門靜脈血流受阻、血液淤積時引起門靜脈系統壓力升高。臨床表現包括脾臟腫大和脾功能亢進、食道胃底靜脈曲張和嘔血、腹水。具有這些症狀的疾病被稱為門靜脈高壓症。門靜脈的正常壓力為1.27-2.35 kPa (13-24 cmH20)，解放軍302醫院普外科門診朱延奎的平均值為1.76 kPa (18 crrlH20)，即o.49-0.88 kPa(5-9 cmH20)，比肝靜脈壓力高。在門靜脈高壓症中，壓力大多增加到2. 9-4.9 kPa（30-50 cmH20）。當肝靜脈壓力梯度（HVPG）不超過1.6千帕（16crriH20）時，食管胃底靜脈曲張很少破裂和出血。
門靜脈高壓症發生後可出現以下病理變化：
1、脾腫大和脾功能亢進 門靜脈血流受阻後，首先出現充血性脾腫大。門靜脈高壓症時，脾竇擴張，脾臟內纖維組織增生，單核細胞增生並被紅細胞吞噬。除脾大外，臨床上還出現外周血細胞減少，最常見的是白細胞減少和血小板減少，稱為脾功能亢進。
2.擴張的交通支 由於正常的肝內門靜脈通路受阻，門靜脈沒有靜脈瓣，四個交通支大量開放，擴張扭曲，形成靜脈曲張。擴張的交通支中最具臨床意義的是在食道下段和胃底形成的靜脈曲張。它離主門靜脈和腔靜脈最近，壓力差最大，因此受門靜脈高壓影響最早、最明顯。肝硬化患者常有胃酸反流，腐蝕食管下段粘膜，引起反流性食管炎，或因堅硬粗糙的食物造成機械性損傷，以及咳嗽、嘔吐、用力排便、負重等，使腹壓突然升高，可引起靜脈曲張破裂，造成致命的大出血。
3.腹水的門靜脈壓力升高，使門靜脈系統毛細血管床的濾過壓力增加，而肝硬化引起的低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低，淋巴液分泌增加，促使液體從肝臟表面和腸道漿膜表面滲入腹腔，形成腹水。
臨床表現和診斷：
主要有脾大、脾亢、嘔血或黑便、腹水或非特異性全身症狀（如疲勞、嗜睡、厭食）。一旦食管和胃底靜脈曲張破裂，立即發生急性大出血，嘔吐鮮紅血液。由於肝功能損害引起的凝血功能障礙和脾功能亢進引起的血小板減少，出血不容易停止。由於出血引起的肝組織嚴重缺氧，容易導致肝昏迷。
體檢時如果能摸到脾臟，可提示門靜脈高壓症。黃疸、腹水和前腹壁靜脈曲張等體徵表明門靜脈高壓嚴重。如果能摸到質地堅硬、邊緣鈍而不規則的肝臟，就可以確定肝硬化的診斷，但有時肝硬化會縮小，難以摸到。其他慢性肝病的徵兆，如蜘蛛痣、肝掌、婦科炎症和睪丸萎縮也可能出現。