Charcot於1868年首先描述神經性關節病故也稱為charcot關節病、charcot關節或神經病理性關節炎。此類疾病為無痛覺所引起，又有無痛性關節病之稱。常見於40～60歲，男女比例約為3∶1。可由於各種不同類型的神經系統病變而引起。
1、病因
本病可發生於中樞神經系統梅毒、脊髓空洞症、糖尿病性神經病、脊髓膜膨出、先天性痛覺缺如等。這時，肩、肘、頸椎、髖、膝、踝、趾等關節由於沒有痛覺的保護機制導致關節過度使用、撞擊發生破壞。此外，長期應用皮質類固醇(如類風溼性關節炎、系統性紅斑狼瘡的治療和器官移植術後時)、止痛藥(保太鬆、消炎痛)的醫源性關節破壞發病機理方式相同。
頸髓的脊髓空洞症是累及上肢關節常見的神經病性疾患。肩、肘、頸椎和腕為受累的多發部位。脊髓空洞症伴發上肢關節破壞者約佔25％，除關節病變外尚有單側或雙側溫度覺喪失，因此上肢皮膚可見燙傷疤痕。脊髓梅毒，也叫脊髓癆，常累及膝、髖、踝和腰椎。骨、關節改變之外，可見運動性共濟失調、下肢深感覺障礙Arggll-Robertson瞳孔、血清康瓦氏反應陽性。
脊髓膨出，踝和足小關節受累多見。足底有無痛性潰瘍，腰骶部見軟組織腫塊、皮膚凹陷或多毛、下肢肌萎縮感覺消失以及擴約肌功能障礙。糖尿病性神經病，可發生足小關節(跗蹠、蹠趾、趾間等)無痛性腫脹等。
2、臨床表現
神經性關節病關節逐漸腫大、不穩、積液，關節可穿出血樣液體。腫脹關節多無疼痛或僅輕微脹痛，關節功能受限不明顯。關節疼痛和功能受限與關節腫脹破壞不一致為本病之特點。晚期，關節破壞進一步發展，可導致病理性骨折或病理性關節脫位。
深部痛覺或體位感覺障礙，影響了關節的正常保護性反射，經常導致創傷(尤其是反覆發生的小損傷)以及發生在小關節周圍的骨折而未發覺。另外，由於反射性血管擴張使骨血流增加，結果導致骨質吸收，可引起骨折，關節損傷及關節修復。二水焦磷酸鈣或磷灰石結晶在大關節內沉積，肌肉張力減退，韌帶鬆弛及由於滲出造成的關節囊膨脹等，均可加速本病的進展。
3、臨床診斷
根據神經系統原發病疾病史，出現與神經系統症狀和體徵部位一致的關節症狀，並排除其他關節炎如骨關節炎，可確立臨床診斷。一般均可查到原發病，但約20％患者關節出現病變時，尚無原發病的症狀和體徵，需要與其他關節炎相鑑別：神經性關節病多為無痛性，雖關節破壞明顯並出現畸形，但關節功能障礙程度較輕;
而其他關節炎的關節疼痛、畸形、破壞程度與關節功能障礙相一致。由於明確原發病對臨床治療有指導意義，故應詳細詢問病史，全面體檢和實驗室檢查，以便找出原發病。神經源性關節病的診斷主要解決兩個問題，是否神經源性關節病;何種神經源性關節病。X線檢查和CT檢查能夠很好的輔助進行神經性關節病的診斷。
4、治療
(1)病變關節，上肢避免用力工作，下肢儘量減輕負重。
(2)破壞較重關節(如膝、肘和脊柱部位)可用支具保護。
(3)足部病重且潰瘍不愈者可作截肢術。青壯年病人膝、踝關節破壞嚴重者可作關節融合術，不過鄰近關節可再發生此病。
(4)積極治療原發病。
5、預防
對於高危病人，預防關節病的發生是有可能的。對於無痛性骨折的病人，早期診斷並固定無痛性骨折可阻止發生神經病性關節病。對結構顯著破壞的關節，採用關節內固定術，加壓技術和適宜的骨移植手術治療可能成功。當疾病處於非進展期時，行全髖和膝關節置換術能獲得良好效果。然而人工關節鬆脫和脫位的情況仍是主要的危險。對於原發性神經疾患進行有效治療，將會減慢關節病變的進展速度。如果關節毀壞狀況仍處於早期階段，則關節病變可以逆轉。
