黃斑裂孔是發生在黃斑部視網膜內界膜到感光細胞層的組織缺損，嚴重影響患者的中心視力。Knapp和Noyes分別於1869年和1871年首次報道了外傷性黃斑裂孔，Kuhnt於1900年首次報道了非外傷性黃斑裂孔。
I. 疾病分類：
1.根據病因分類：
（1）特發性黃斑裂孔；
（2）外傷性黃斑裂孔；
（3）高度近視性黃斑裂孔；
（4）其他繼發性黃斑裂孔。
2.根據黃斑裂孔的形態：
（1）全黃斑裂孔；
（2）板狀黃斑裂孔。
II.病因
除特發性黃斑裂孔外，其他病因相對明確，如外傷、高度近視、囊性黃斑水腫、炎症、視網膜退行性樣病變、黃斑前膜和黯淡性視網膜病變。
而對特發性黃斑裂孔的認識則花了一個多世紀的時間，直到1988年，Gass提出黃斑區視網膜表面切線方向的牽引是形成特發性黃斑裂孔的主要原因，為利用玻璃體手術治療黃斑裂孔提供了理論依據。該理論是根據玻璃體液化和人體衰老過程中發生後部玻璃體脫離而得出的玻璃體視網膜界面的比例解剖關係提出的。視網膜表面常有部分殘留的玻璃體後皮質，由於這些殘留的後皮質中玻璃體細胞的增生，在黃斑中心凹陷區形成與視網膜表面平行的牽引力，最初是小的黃斑中心凹陷脫離，然後是中心凹陷脫離，最後是全黃斑裂孔。
III.發病機制
黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。文獻中最早的報告認為，外傷是黃斑裂孔形成的主要原因；然而，隨著病例報告數量的增加，人們發現只有約5%至15%的黃斑裂孔是由外傷引起的。在本世紀初，一些作者認為囊性黃斑變性是黃斑裂孔的主要原因，而另一些作者則認為與年齡有關的血管變化導致黃斑萎縮，最終導致黃斑裂孔，但這些觀點都無法解釋特發性黃斑裂孔的發病機制。1988年，Gass徹底改變了特發性黃斑裂孔的發病機制，提出玻璃體在黃斑中心凹前的切向拉力是特發性黃斑裂孔形成的主要原因，為使用玻璃體手術治療黃斑裂孔提供了理論依據。此後，關於玻璃體切割術治療黃斑裂孔的報道越來越多。1995年，根據臨床病理研究和玻璃體手術後視力可以提高的事實，Gass進一步表明，特發性黃斑裂孔的形成並不伴隨著中央溝內視網膜神經組織的損。 失，從而解釋了為甚麼手術後視力可以恢復。
病理生理學
黃斑裂孔的臨床病理可分為以下幾種。
（1）黃斑孔大小為400-500μm；
（2）黃斑裂孔周圍有300-500μm的 "脫離"；
（3）光感受器細胞萎縮；
（4）黃斑囊腫樣改變；
（5）類似於玻璃體疣的黃色點狀沉積附著在RPE表面；
（6）出現視網膜前的星形細胞。
