法伯強調：“這一年將會死於癌症的病人無法等待。”他和瑪麗-拉斯克同樣不能等待。
瑪麗拉斯克知道，這項嘗試所需要的賭注是巨大的：拉斯克派提出的對癌策略與20世紀50年代生物醫學研究的主流背道而馳。這一主流模式的倡導者是一位個子高高、身材消瘦的工程師，名叫範內瓦-布什（Vannevar Bush）。他在麻省理工學院接受過培訓，曾任科學研究與發展局主管。該部門成立於1941年，主要任務在於把美國的科學精英引入到新型軍事科技的研發中。這在戰爭年代發揮了關鍵性作用。為了實現這一目的，該部門曾招募從事基礎研究的科學家加入“計劃性研究”（promatic）項目。對基礎問題展開寬泛且開放式探索的研究，是和平年代的“奢侈品”。但戰爭要求的是一些更加緊迫並且目標明確的東西――製造新武器，發明新技術，協助戰場上的士兵。這是一場越來越體現軍事科技的戰鬥，正如報紙上所形容的，是一場“奇才的戰爭”，需要由“科學奇才”構成的骨幹力量幫助美國贏得勝利。
“奇才們”施展了令人震驚的技術魔法。物理學家創造了聲吶、雷達、射線感應炸彈和水陸兩棲坦克；化學家制造出了殺傷力大、具有致命性的化學武器，包括臭名昭著的毒氣戰製劑；生物學家則致力於研究高海拔生存效應和海水攝食。就連數學家這樣與最晦澀難懂的科學為伍的精英，都被派去破譯軍事密碼了。
在這些研究中，原子彈無可爭辯地成為其中最為耀眼的成果。它是科學研究與發展局主導的“曼哈頓計劃”的產物。1945年8月7日，廣島原子彈爆炸之後的次日清晨，《紐約時報》大篇幅報道了這項計劃的卓越成就：“曾反對效仿工業實驗室的方式組織、計劃和指導研究的大學教授們……現在該好好想一想了。一項最重要的研究，恰恰是通過採用工業化實驗室的方法而為軍隊實踐的。其結果是三年之內，一項發明橫空出世。如果我們只依靠那些妄自尊大的科學家單打獨鬥的話，恐怕要花上半個世紀……提出一個問題，並解決這個問題，憑藉的是團隊合作、規劃設計、有效管理，而非僅靠滿足好奇心的慾望。”
這篇社論語調高昂，一下子捕獲了當時瀰漫於全美的科學情愫。“曼哈頓計劃”顛覆了科學探索的主導模式。《時代》週刊不無諷刺地寫道，炸彈不是由那些穿著粗花呢制外衣、妄自尊大的大學教授，靠摸索晦澀難懂的真理（受“僅僅為了滿足好奇心的慾望”驅使）設計出來的；而是由一個執行明確目標任務的“科學家特攻隊”完成的。在這一項目的影響下，新的科學管理模式應運而生，形成了一套由具體任務、固定期限和明確目標驅動的科學研究體系。用一位科學家的話說，就是“正面攻擊”的科學。這種模式在戰爭期間創造了引人注目的科技繁榮。
“這些臨床療法的新朋友”
但範內瓦-布什卻不為所動。1945年，他發表了一篇深深影響杜魯門總統的報告，名為《科學，永無止境的前沿》（Science, the Endless Frontier）。在報告中，他提出了和自己戰時研究模式完全相對的科學研究觀點，他寫道：“基礎研究，在研究時不考慮實際結果，其研究結果是普遍性知識，以及對於自然及其法則的理解。這種普遍性知識提供了能解決很多重要實際問題的方法，儘管它可能無法為其中任何一個具體問題提供完整、明確的答案……”
“基礎研究帶來了新知識，提供了科學的‘資本’。它創造了使實際應用項目得以立足的‘科學基金’……基礎研究是科技發展的領跑者。19世紀，建立在大量歐洲科學家基礎研究之上的“美式機械創造力”，極大地推動了科技的進步。但現在時過境遷，如果一個國家只能依靠別國來更新基礎科學知識，那麼它會在工業化進程中喪失先機，在世界貿易中失去競爭力。”
布什主張：方向明確、目標清晰的“計劃性”科學雖然在戰爭年代紅極一時，但並不代表美國科學未來的可持續模式。布什認為，即使是廣受讚揚的“曼哈頓計劃”，也得益於基礎研究的成果。的確，原子彈是“美式機械創造力”的產物。但是這種“美式機械創造力”是立足於對原子特點及所蘊含能量的基礎科學發現之上的。顯然，這些基礎研究並沒有以製造任何與原子彈有關的東西為目標。雖然原子彈誕生於洛斯-阿拉莫斯實驗室，但從知性的角度來講，它深深根植於戰前歐洲物理和化學的研究。這個戰時美國科學界標誌性的國貨，從根本上說，是一件舶來品。
布什由這一切所得到的教訓是：目標導向的策略在戰時卓有成效，但在和平時期卻鮮見其功。“正面攻擊”在戰地上有用，但在戰後，科學不能由命令主導。所以，布什努力推進另一種完全相反的科學發展模式，提倡賦予學者對自己的研究擁有完全的自主權，並優先開展開放式研究。
這項計劃對美國政府產生了深遠、持久的影響。1950年成立的國家科學基金會（NSF）就是明確為鼓勵科學自主而建立的。正如一位歷史學家所述，它適時轉變成了一個真正的“（布什式的）協調政府資金與科學獨立的偉大設計”。這種新的科學研究文化――“長期、基礎的科學研究，而不是單純地針對疾病治療和預防”――很快在國家科學基金會以及後來的國家衛生研究院中生根發芽。
對於拉斯克派人而言，這一矛盾讓人深思。他們認為，抗癌鬥爭恰恰需要那種在洛斯-阿拉莫斯實驗室行之有效的專注與純粹的奉獻精神。第二次世界大戰明顯地給醫學研究負載了過多的新問題和新的解決方法；它推動了新的復甦技術的開發、對血液和冷凍血漿的研究、腎上腺皮質醇對休克、大腦及心臟血流作用的研究等。正如美國醫學研究委員會主席，A.N.理查德（A.N.Richards）所言，在醫學史上，從未有過“醫學、科學工作者這麼協調地合作”。
這種志同道合的感覺，激勵了拉斯克派人士：他們需要一個抗癌的“曼哈頓計劃”。他們逐漸意識到不再需要等待癌症基本問題的解決就可以發動對癌症的全面進攻。就像法伯當年沒有氨基喋呤在普通細胞中作用的知識，更不明白它在癌細胞中的效果，就已經進行了早期的白血病試驗。20世紀20年代，英國數學家奧利弗-海維塞德（Oliver Heaviside）曾以玩笑的口吻寫了一個故事，描寫一位科學家在餐桌上沉思：“我是否應該因為不瞭解消化系統而拒絕吃飯呢？”對於海維塞德的這個問題，法伯可以加上自己的問題：我該因為尚未解決基本的細胞機理問題，就拒絕抗擊癌症嗎？
對於這種困惑，其他科學家也深有同感。為人坦率的費城病理學家斯坦利-黎曼（Stanley Reimann）寫道：“癌症工作者必須明白他們全力以赴地工作不僅是因為工作‘有趣’，而是為了幫助解決癌症問題。”布什倡導的開放式、因好奇心驅使的研究――“有趣的”科學――已經僵化為教條。要對癌宣戰，就必須推翻這種教條。
首先，也是最具深遠意義的一步，就是組建一個專注於研發抗癌藥物的團隊。1954年，在拉斯克派進行了一番熱烈的政治遊說之後，參議院授權國家癌症研究所以更加明確的方向和目標設立一個研究化療藥物的項目。到1955年，初見成果，名為癌症化學療法國民服務中心（CCNSC）的機構已經全力投入運作。在1954年至1964年間，這家機構測試了82700種合成化學試劑、115000種發酵產品和17200種植物衍生物，每年對約100萬隻小鼠開展各種化學試驗，以尋找一種理想的藥物。
法伯雖感欣喜但依然缺乏耐心。1955年，他在給拉斯克的信中寫道：“這種熱情……這些化療的新朋友……的熱情是令人振作的，並且似乎是建立在真摯的基礎上的。”“不過，看起來仍然慢如龜步。看著越來越多的人加入這個樂享‘發現新大陸’的項目，有時感覺很無趣”。
與此同時，法伯開始加速進行在波士頓的藥物研究工作。20世紀40年代，土壤微生物學家塞爾曼-瓦克斯曼（Selman Waksman）對土壤微生物世界進行了系統的研究，並提純了一系列不同種類的抗生素。（正如青黴菌株能產生青黴素一樣，細菌也能產生抗生素，與其他微生物進行“化學戰”。）在一種叫作“放線菌”的桿狀微生物中，就有這樣一種抗生素。瓦克斯曼稱其為“放線菌素D”。放線菌素D是一種巨大的分子，形狀像古希臘雕像，上面有一個小的無頭“軀幹”和兩個展開的翅膀。瓦克斯曼發現它能與DNA結合並破壞DNA。它擁有殺死細菌細胞的能力。但不幸的是，它同樣也能殺死人體細胞，這就限制了它作為抗菌劑的用途。
但一種細胞毒素總是能激起腫瘤學家的興奮感。1954年夏天，法伯說服瓦克斯曼寄了很多抗生素給他，其中就包括放線菌素D，他想用這些藥在小鼠腫瘤上作一系列測試，以便把它們改用作抗腫瘤試劑。法伯發現，放線菌素D對小鼠有顯著效果。僅僅少量的放線菌素D就能使許多鼠類癌症消失，包括白血病、淋巴瘤以及乳腺癌。法伯滿懷期待地寫道：“我們或許還不能稱之為‘治癒之藥’，但也很難把它們歸為別的甚麼。”
1955年，受到“治癒”動物效果的激勵，他開始進行一系列實驗以評估藥物在人體內的效果。然而，放線菌素D對於兒童白血病沒有效果。法伯並不灰心，他對275名癌症患兒用藥。患兒的病症中包括淋巴瘤、腎瘤、肌肉瘤以及神經細胞瘤等各種癌症。這種實驗對藥劑師來說如同一場噩夢。放線菌素D具有很強的毒性，必須在鹽水中充分稀釋；即使只有微量滲出血管，周遭的皮膚都會變黑壞死。兒童的血管較細，藥物在他們體內往往由靜脈流入頭皮。
在這些早期試驗中，有一種癌症產生了反應，就是維爾姆斯氏瘤（Wilms tumor）。這是一種少見的腎癌。多見於幼兒，其治療方法是通過外科手術切除感染的腎臟，術後再對感染的腎臟床進行X射線放射治療。但用局部療法不能治癒所有的維爾姆斯氏瘤。在部分病例中，在發現病症時，腫瘤就已經轉移了，通常是轉移到肺。這時，再要治癒維爾姆斯氏瘤就很難，往往要連續用X射線轟擊並搭配各種藥物，但效果很難持久。
法伯發現，通過靜脈注射放線菌素D，能有力地抑制這些腫瘤向肺轉移，通常能產生持續數月的症狀緩解。在好奇心的驅使下，他進行了深入的研究。如果X射線和抗生素都能獨自對抗維爾姆斯氏瘤的轉移的話，那麼把這兩者結合運用，效果會怎樣呢？1958年，他請朱利奧-德-安吉奧（Giulio D Angio）和奧德里-埃文斯（Audrey Evans）這一對年輕的放射線研究夫婦和一位叫唐納德-平克爾（Donald Pinkel）的腫瘤學家加入到這一研究項目中。幾個月內，這個小組確定X射線和放線菌素D有顯著的協同作用，彼此成倍地增加了對方的毒性效果。這種結合療法對患有轉移性癌症的兒童迅速取得了療效。德-安吉奧回憶：“在大約三週內，之前由維爾姆斯氏瘤轉移到肺部的腫瘤被完全清除了。想想一個人首次能理直氣壯、充滿信心地說‘我們治好了他’，多麼令人興奮！”
這些發現所產生的熱情很具有傳染性。儘管X射線和化療的結合並不總能產生長期效果，但維爾姆斯氏瘤是第一個對化學療法產生反應的、傳染性的固體腫瘤。法伯實現了他夢寐以求的願望，取得了由治療液態癌症到固態癌症的飛躍。
到20世紀50年代晚期，法伯充滿了強烈的樂觀心態。然而在20世紀50年代中期，到吉米基金會造訪的人可能目睹了一種與之有微妙不同的、複雜的現實。索尼婭-戈爾斯坦（Sonja Goldstein）兩歲的兒子大衛，在1956年通過化學療法治癒了維爾姆斯氏瘤。在她看來，這家診所一直在兩個極端之間搖擺不定――“既美妙又悲慘……難以言喻的壓抑，同時無法形容地充滿希望”。走進癌症病房的那一刻，戈爾斯坦寫道：“我感到一種興奮的暗流，一種（持續的）就要看到曙光的感覺，儘管一再受挫，卻讓我依舊充滿希望。”
“我們走進一間大廳，牆上裝飾著紙板火車。到病房的途中有一個看起來很逼真的停止標誌，閃爍著紅、綠、黃三種燈光。（孩子們）可以爬進火車頭拉鈴，在病房的另一端是一個實物大小的汽油泵，上面標著加油量和價格……我的第一印象是這裡有一種過分自信的裝飾，幾乎到了如精神病院一樣讓人匪夷所思的地步。”
這的確是一間精神病院，不過是由癌症構成的精神病院，就像一個沸騰的箱子，充斥著疾病、希望和絕望。大約四歲大的珍妮，在角落裡玩著一套嶄新的蠟筆。她的母親是一位迷人但易激動的女士，一直牢牢地盯著她，用像鉗子一樣的目光緊緊地護著孩子，盯著她彎腰挑揀各色的蠟筆。在這裡，沒有無意義的行為；任何事情都可能是一個信號、一個標誌或一種預兆。戈爾斯坦意識到，珍妮“患有白血病，因為黃疸住院治療。她的眼睛現在還是黃色的”。――這是突發性肝功能衰竭的徵兆。和病房裡許多病人一樣，珍妮對自己的病情一無所知。她唯一關心的就是她深深迷戀的一隻鋁製茶壺。
“一個小女孩坐在大廳裡的手推車上，起初，我以為她的眼睛是被打成烏青的……兩歲大的女孩露西患上了一種擴散到眼睛後部引起出血的癌症。她長得並不漂亮，從第一天開始就哭個不停。黛比也是如此，她只有四歲，是個天使般的小姑娘，臉色蒼白，由於病痛皺著眉頭。她和露西患的病一樣――成神經細胞瘤（neuroblastoma）。泰迪一個人躺在房間裡。我過了好幾天才鼓足勇氣走進去，因為骨瘦如柴的泰迪不但雙眼失明而且臉部畸形。他的腫瘤由耳後開始，逐漸吞沒到頭部的一側，阻礙了正常的生理活動。他通過鼻孔的管道進食，但意識完全清醒。”
在病房各處，有一些小發明和即興製作，這些通常是法伯自己的作品。因為孩子們常常很疲憊，不能走路，所以房間四處散置著小小的木頭手推車，方便患兒相對自由地四處移動。手推車上吊著化療用的靜脈輸液架，以便能隨時隨地開始化療。戈爾斯坦寫道：“我所見到的最悽慘的景象就是小手推車裡載著的孩子，腿或胳膊上緊緊地綁著輸液針，還有高高的輸液架和滴管。這些合成的效果就像一艘只有桅杆卻沒有帆的船，在波濤洶湧的無邊海面上孤獨地漂流。”
每天晚上，法伯會來到病房。他就像是船長，強力駕駛自己的無帆之舟駛過這片兇險未知的海域。法伯在每張床前停留，記筆記、討論病情，也常常嚴厲指示身後的隨行人員――住院醫生、護士、社工、精神病醫師、營養師和藥劑師。法伯堅持認為，癌症是一個“總體性疾病”。這種病不僅從身體上，還從精神上、社會上、情緒上緊緊咬住病人。只有發動一場多方面、多學科的攻擊，才有可能戰勝這種疾病。他把這個理念稱為“全面照料”。
但儘管竭力提供了“全面照料”，死亡仍然在病房中無情地蔓延。1956年冬，大衛求診的幾周之後，接連不斷的死亡襲擊了法伯的診所。白血病女孩貝蒂第一個死去。然後是四歲的珍妮，那個喜歡鋁製茶壺的女孩。接下來是患有成視網膜細胞瘤的泰迪。一週後，另一名白血病患兒阿克塞爾口中大量出血而死。戈爾斯坦觀察到，“死亡呈現出一種程式化的形態――父母出現在孩子的病房裡，正如他們之前可能定期幾天探視孩子一樣。一位護士把他們帶到醫生的小辦公室，醫生進來關上他身後的門。之後，護士送來咖啡。再然後，她遞給這些父母一個大的棕色紙袋，裡面是（孩子）全部的遺留物件。幾分鐘後，我們散步回來，發現另一張床空了。就此結束”。
1956年冬天，在歷經了一番艱苦而長期的戰鬥後，索尼婭三歲的兒子大衛-戈爾斯坦在吉米基金診所死於轉移性維爾姆斯氏瘤。他生命的最後幾個小時是在氧氣面罩下迷迷糊糊的抽泣中度過的。索尼婭-戈爾斯坦帶著她的棕色紙袋離開了醫院，紙袋裡裝著孩子的遺物。
但法伯並未悲傷失態。幾百年來，一直空空如也的癌症化療武器庫，現在已被新藥填滿。這些發現帶來了巨大的可能性：藥物的排列組合、藥量和給藥時間的變化，兩種、三種、四種藥物的療法實驗。至少在理論上，如果一種藥失敗了，還可以換另一種藥重新治療癌症，或者一種藥物組合失敗了，還可選擇另一種組合。法伯一直催眠般地告訴自己，這不是“結束”。這只是全面出擊的開始。
在醫院14樓的病床上，卡拉仍處於被“隔離”的狀態。她被關在一個涼爽、無菌的房間裡，在那裡，即使空氣分子都要通過幾十層濾網才能進入。她的衣服上滿是抗菌肥皂的味道。電視屏幕時明時暗。食物用托盤送進來，上面標著表示勇敢、樂觀的菜名――“健身土豆沙拉”或者“基輔雞肉卷”，但是每樣菜嚐起來都像燒過了頭，沒滋沒味的。（確實如此，因為食物在送進隔離病房前必須滅菌消毒。）卡拉的丈夫是一名電腦工程師，每天下午過來陪在她的床邊。母親金妮每天機械地坐在椅子裡搖晃，就像我在第一天早上見到她時那樣。當卡拉的孩子們戴著口罩和手套過來看她的時候，她把臉轉向窗外靜靜地哭了。
對於卡拉來說，這些天身體上的隔離演變成了更沉重、更強烈的寂寞，心理上的孤獨比身體上的監禁更加令她痛苦。她說：“在最初的兩週，我完全退變成另一個人。進入隔離病房和走出去的是兩個完全不同的人。”
“我反覆思考自己熬過這一切倖存的幾率有多少。30％，還不到1/3。我常在夜裡重複這個數字。晚上我輾轉反側，凝視著天花板思索：30％意味著甚麼？在30％的時間裡能發生甚麼？我30歲了――大概是90歲的30％。如果在一場遊戲裡有人給我30％的勝算，我會下注麼？”
卡拉到達醫院的那天早上，我帶著厚厚一疊紙走進她的房間。那是化療同意書――允許我們立刻開始向她體內注入毒素，殺死癌細胞。
化療分為三個階段。第一階段大概持續一個月。快速持續地投藥，期望緩解白血病，但同時這些藥肯定也會殺死她體內的正常細胞。她的白細胞數量將如自由落體一般直線下降，一路降到零。在命懸一線的那幾天，她會處在現代醫學促成的生死邊緣：一種完全沒有免疫系統、對周圍環境毫無抵抗力的狀態。
如果白血病的確得到了緩解，那麼我們將用幾個月的時間來“鞏固”並強化這種緩解效果，那將意味著施行更多的化療，但藥量會減少，間隔會拉長。她可以出院回家，每週過來進行化療。鞏固和強化還需要八週，也許更長。
或許還會發生我留到最後才想說的最糟的情況。急性淋巴母細胞白血病有一個很惡劣的傾向，那就是它會隱藏在大腦中。無論通過靜脈注射給卡拉的化療有多麼強勁，都不能進到她大腦周圍的淋巴間隙和腦室中。血腦屏障本質上使大腦成為一個白血病細胞的“保護區”（這個詞很不幸意味著你自己的身體可能助長了癌症）。想要把藥物直接送入“保護區”，必須把藥物通過一系列脊髓穿刺，直接注入卡拉的脊髓液。可能還會用到全腦放射療法，用高滲透的X射線直接穿過她的顱骨，用來預防白血病細胞在她的腦中增殖。如果治療有效，兩年內，卡拉還要接受多次化療，來“維持”我們取得的療效。
誘導、強化、維持、治癒。用鉛筆畫的箭頭把白紙上的四個點連起來。卡拉明白地點了點頭。
我把未來兩年要用的各種化療藥物念給她聽的時候，她像小孩子發現了一段新的繞口令一樣，輕聲重複著這些名字：“環磷酰胺、阿糖胞苷、強的松、天冬醯胺酶、阿黴素、硫鳥嘌呤、長春新鹼、6-巰基嘌呤、氨甲喋呤。”
屠宰場
隨機分配的篩選試驗是煩人的。一個問題要耗時多年，而且需要大規模的項目工程才能找到答案。（但是……）沒有別的更好的選擇了。
――H.J.德-科寧（H.J.de Koning），2003年
《腫瘤學年報》（Annals of Oncology）
最好的“醫生”似乎對疾病有第六感。他們能感受它的存在，知道它在那裡。在任何知性過程還不能對之定義、分類，並在用語言描述之前，就能感知它的嚴重性。病人對於醫生的感覺也是相同的：能感到他的專注、機警和嚴陣以待；知道他的關懷。每一個醫學學生都不應該錯失觀察這種境遇的機會。在醫學史上，這是最富有戲劇性、劇情、情感和歷史性的一幕。
――邁克爾-拉克姆（Michael Lacombe），1993年
《內科學年鑑》（Annals of Internal Medicine）
20世紀40年代，在貝塞斯達（Bethesda）這個被人比作郊區高爾夫俱樂部的一家研究所建築裡，腫瘤學的新型武器被應用在活生生的病人身上。
1955年4月，馬里蘭一個潮溼的春日裡，國家癌症研究所新招募的一位叫作埃米爾-弗雷瑞克（Emil Freireich）的研究員，走進紅磚臨床中心大樓的新辦公室。他惱怒地發現門牌上他的名字竟被拼錯了，後面五個字母都不見了。門牌寫成了“埃米爾-弗雷（Emil Frei）醫學博士”。“我的第一個想法當然是：這不就是政府部門的典型作風嗎？”
其實名字並沒有拼錯。弗雷瑞克走進辦公室，遇到了一位自稱“埃米爾-弗雷”（Emil Frei）的高個子年輕人。他自己的辦公室就在隔壁，上面的名字拼寫正確。
儘管名字如此相似，但兩位埃米爾的個性截然不同。弗雷瑞克年僅35歲，剛剛結束在波士頓大學的血液學研究項目。他個性張揚、脾氣火爆並富有冒險心，說話又快又衝，在洪亮的聲音之後往往發出真情流露的爽朗笑聲。他曾經在芝加哥庫克縣醫院步調飛快的“55號病房”做過實習醫師，由於他的表現令醫院非常頭痛，以至於被提前解除了合約。在波士頓，弗雷瑞克與切斯特-基弗（Chester Keefer）一起工作，後者曾和邁諾特共事，曾在“二戰”中主導生產青黴素。抗生素、葉酸、維生素和葉酸拮抗物，這些東西進入了弗雷瑞克的靈魂。他非常欣賞法伯――不僅欣賞法伯的心思縝密和專業素養，更欣賞法伯的不守禮儀、易於衝動、大義無私，他能快速說服捐助者，也能瞬間激怒敵人。弗雷後來曾說：“我從未見過弗雷瑞克有穩重的時候。”
如果弗雷瑞克是電影中的一個角色的話，他肯定會需要一個搭檔，就像勞拉之於哈迪，或是菲利克斯之於奧斯卡一樣。那天下午，在國家癌症研究所的門前和他邂逅的那位瘦高男人就是他的搭檔。弗雷瑞克直率莽撞，敏感衝動；而弗雷則冷靜沉著，慎重自持，是一位泰然自若的談判家，但更喜愛幕後工作。同事大多用“湯姆”這個小名來稱呼他。弗雷在20世紀30年代是聖路易斯大學的一名藝術生。直到40年代末，他才如夢初醒地進了醫學院。朝鮮戰爭期間，他在海軍服役，然後返回聖路易斯大學做內科住院醫生。他魅力十足、言語溫和、謹言慎行。觀察他管理重病兒童和他們性急的神經質父母，就好像看游泳冠軍掠過水麵一樣輕鬆自如，遊刃有餘。
負責把兩位埃米爾帶到貝塞斯達的人，是國家癌症研究所臨床中心的新所長戈登-朱布羅德（Gordon Zubrod）。朱布羅德頭腦聰明、儀表堂堂，行事深思熟慮。他是一位臨床醫生，同時還是一位科學家，一向以從容不迫聞名。朱布羅德之前在國家衛生研究院時，在“二戰”前後花了近十年時間開發了抗瘧藥物（antimalariadrugs），這一經歷深深影響了他早期對癌症臨床試驗的興趣。
朱布羅德對兒童白血病特別感興趣，也就是讓法伯致力於臨床研究最前線的那種癌症。但是朱布羅德知道，對抗白血病，就是對抗它的猛烈和脆弱，對抗它的喜怒無常和不可預測的突然發作。藥物測試可以進行，但是首先，要讓孩子們活著。朱布羅德是這個領域的精英代表，被弗雷瑞克稱為癌症研究的“艾森豪威爾”，他很快召集兩位年輕醫生鎮守在病房前線：就是弗雷瑞克和弗雷，他們剛剛各自從波士頓和聖路易斯的研習員崗位結業。弗雷開著破舊的老式斯圖貝克汽車，橫跨整個美國，來投奔朱布羅德。弗雷瑞克則在幾周後加入，他開著自己搖搖晃晃的奧爾茲莫比爾牌汽車而來，裡面有他的全部家當、懷孕的妻子和九個月大的女兒。
這種組合很容易變成一場災難，但是它很奏效。就在剛開始的時候，兩位埃米爾發現他們兩人之間可以相輔相成。他們的合作代表了貫穿腫瘤學基礎研究工作中深深的知性分歧，即謹小慎微與大膽實驗二者之間的分歧。弗雷瑞克一次又一次地奮力撬動槓桿的一端，往往讓病人如臨深淵，而這時候，弗雷會把槓桿壓回來，保證這些新奇、狂想，但往往有很深毒性的新療法，可以被小心謹慎地推進。弗雷和弗雷瑞克之間的拉鋸戰很快變成國家癌症研究所中的標誌性爭鬥。一位研究員回憶：“那段時間，弗雷的工作就是防止弗雷瑞克惹上麻煩。”
朱布羅德有他自己的計劃，不讓白血病研究惹出麻煩。因為新藥、組合試劑和試驗的激增，朱布羅德擔心各機構會自相殘殺，陷入一味爭奪病人和實驗方案的境地，忘記真正的目標是與癌症作戰。紐約的伯奇納爾、波士頓的法伯、羅斯維爾癌症中心的詹姆斯-霍蘭德（James Holland）以及國家癌症研究所的兩位埃米爾，都急切地想要開始臨床試驗。因為急性淋巴細胞白血病是一種罕見的疾病，每一位病人都是白血病實驗的珍貴資源。為了避免衝突，朱布羅德提議建立一個研究者的“聯合會”，以此來共享病人、實驗、數據和知識。
這項提議改變了整個領域。羅伯特-梅爾（Robert Mayer，他之後成為其中一個小組的負責人）回憶說：“朱布羅德的合作小組模式激勵了癌症醫學。學術界的腫瘤學家第一次擁有了歸屬感，癌症醫生再也不是流浪漢了，再也不是‘在醫院地下室裡開毒藥處方’的人了。”第一次小組會議由法伯主持，會議獲得了巨大成功。學者們同意儘快進行一系列共同試驗，命名為方案性實驗。
接下來，朱布羅德開始著手策劃推動試驗進行。他提出，癌症試驗迄今為止都是雜亂無章、令人尷尬的。腫瘤學者要努力趕上醫學界最好的試驗。而要學習如何操作客觀、公正、和最先進的臨床試驗，他們必須先學習抗生素的發展史。
20世紀40年代，新型抗生素闖入人們的視線，內科醫生也遇到了一個重大的困境：應該怎樣客觀地檢驗新藥的功效？在英國的醫學研究會（Medical Research Council），這是一個亟待解決的首要問題，也是令醫生們懷恨不止的問題。40年代早期，一種新抗菌藥物（鏈黴素）的發現，引起了一陣關於“肺結核能夠被治癒”的樂觀風潮。鏈黴素在培養皿中能殺死導致結核病的分歧桿菌，但是它能否在人體中奏效還未可知。這種藥供應很少，醫生們只能用幾毫克鏈黴素來治療各種其他感染。想要定量施用鏈黴素，需要進行一次客觀的實驗，來檢測它在人體內對結核病的功效。
但是需要怎樣做這個實驗呢？布拉德福德-希爾（Bradford Hill）這位曾患過肺結核的英國統計學家提出了一個特別的解決方案。希爾一開始就明白，任何人操作實驗都會帶有偏見。每次生物實驗都需要一個“對照組”，也就是未被治療的個體組，用來判斷治療是否有效。但是，如果讓醫生自己選，他們會不可避免地（即使也許是不由自主地）選擇某類病人，然後再用主觀的標準評價藥物在這些有高度傾向性的人群中的效果，因而造成構築在偏好上的偏見。
希爾提出解決上面所說的偏向性的辦法是，隨機派分病人接受鏈黴素治療或服用安慰劑。通過隨機選擇病人消除分配病人時醫生的偏好，加強中立性，從而嚴格檢測假說是否正確。
希爾的隨機試驗成功了。鏈黴素治療組比安慰劑組表現出更好的效果，確定這種抗生素是一種新的抗結核病藥物。但也許更重要的是，希爾首創的方法被永久地奉為經典。對於醫學家來說，隨機試驗成了評價所有干擾因素的最嚴格的方法，是最不容易產生偏見的方法。
朱布羅德被這些早期的抗菌實驗所激勵。20世紀40年代晚期，他也用同樣的方法來檢驗抗瘧藥，並且提出把它們作為國家癌症研究所檢驗新醫療方案的基本原則。研究所的試驗應該系統化：每次試驗要檢驗一個邏輯或假說的重要部分，得出是或非的結果。試驗將按部就班地進行：一次試驗的經驗教訓會引導下一次試驗，以此類推，不斷進步，直至白血病被完全治癒。試驗將盡可能客觀、隨機，清楚公正地分配病人和評估反應。
朱布羅德、弗雷和弗雷瑞克從抗菌世界中所學到的，不僅僅是試驗方法。弗雷瑞克回憶：“分析抗生素的抗藥性讓（我們）思考了很多。”法伯和伯奇納爾分別在波士頓和紐約失望地發現，僅使用一種藥物治療白血病，不可避免會引發抗藥性，結果是藥效時有時無，最後徹底失去療效。
這種情況讓人們想起了肺結核。和癌細胞一樣，如果只使用一種藥物的話，引起結核病的分歧桿菌也會對抗生素產生抗性。從單一藥物中存活下來的細菌，會分裂增殖、產生突變，獲得抗藥性，因而導致之前的藥物失去效果。為了阻止這種抗性，治療結核病的醫生們不得不使用抗生素的“閃電戰”，也就是同時使用兩種或三種抗生素，如同一張厚實的“藥毯”，來悶死所有分裂的細胞，擊退細菌的抗性，因而儘可能徹底地消滅感染。
對抗癌症能同時試驗兩種或三種藥物嗎？還是會因毒性太強而立刻致人死亡？弗雷瑞克、弗雷和朱布羅德研究了抗白血病藥物的藥單，組合藥物的概念越來越清晰地浮現出來：儘管兩種或兩種以上藥物的組合有毒性，但要治癒白血病很可能非它莫屬。
他們開展的第一個方案是檢測不同劑量的兩種最有效的抗白血病藥物組合――法伯發現的氨甲喋呤和伯奇納爾的6-巰基嘌呤。有三家醫院同意參與檢測：國家癌症研究所、羅斯維爾癌症中心和紐約水牛城兒童醫院。試驗的目的被特意地簡化了。一組病人接受強效、高劑量的氨甲喋呤治療，另一組則使用溫和、少量的劑量。共有84位病人登記檢測。在檢測開始那天，患兒的父母被隨機發放了密封的白色信封。
儘管參與這一實驗的醫院較多，且不乏自負者，試驗卻進行得出奇地順利。毒性加倍了，兩種藥的療程幾乎令人難以忍受。但是給猛藥的一組進展更好，藥效更長且更加穩固。不過這種療法還遠達不到治癒的目標：即使是被強效藥物治療的患兒也很快復發，一年以後死去。
首個方案開創了重要的先例。朱布羅德和法伯喜愛的“癌症合作小組模式”終於開始運轉了。三家獨立醫院的幾十位醫護人員和病人結合起來，遵循同一個準則治療一組病人，而且每位醫護人員都剋制自己的個性，完全地服從指導。弗雷寫道：“這項工作是惡性腫瘤疾病化學療法中第一批比較研究項目中的一個。”往往屬於臨時性的、孤注一擲的抗癌策略終於得到了統一。
1957年冬天，白血病小組開始了對第一次試驗的修正性試驗。這一次，一組病人接受組合試劑，另外兩組各用一種藥物。隨著問題劃分得越來越清楚，答案也變得越來越明瞭。只給一種藥的反應並不很好，有效率介於15～20％。但當氨甲喋呤和6-巰基嘌呤結合起來作用的時候，緩解率一下子達到了45％。
兩年後的1959年，他們開始著手下一項化療方案，進入更加危險的領域。病人先以兩種藥物治療讓病情達到完全緩解。之後一半的人在接下來的幾個月中接受更多的藥物治療，而另一半人則服用安慰劑。這一階段的治療模式與此前保持一致。結果，接受更密集治療的那組病人，其療效更長久穩固。
隨著一次又一次的試驗，小組在一點點地推進，像彈簧的一端被釋放了一樣，一點點地伸展開來。在關鍵的六年中，白血病研究小組逐漸由給病人一種或兩種藥物增加到四種，而且是連續給藥。到了1962年冬天，白血病醫學的指針很明確地指向了一個方向。如果兩種藥比一種好，三種比兩種好，那麼四種抗白血病藥共同作用會產生甚麼效果呢？如同對抗結核病一樣，組合用藥會產生甚麼效果呢？
弗雷和弗雷瑞克感覺到，這必然會成為國家癌症研究所試驗中的最高點。即使他們潛意識裡相信這回事，但也有幾個月的時間都不敢聲張。弗雷瑞克知道：“阻力將是巨大的。”白血病病房早被國家癌症研究所的其他人叫作“屠宰場”了。弗雷瑞克說：“使用三種或四種高度細胞毒性的藥物來治療患兒這個想法，被認為是殘忍且瘋狂的，即使是朱布羅德也不能說服大家去嘗試。沒有人願意把國家癌症研究所變成國家屠宰場研究所。”
初期的勝利
……但我的確認同文字的語義有著強大力量這種觀點。“戰爭”這個詞，確實有一種獨特地位。“戰爭”擁有一種非常特殊的意義，它意味著會帶給年輕人死亡或重傷的境況。在真正的戰爭年代，把學術活動比喻成戰爭是不合適的。國家衛生研究所是一個學者的群體，注重創造知識，提高公眾健康水平。那是偉大的行動，而不是戰爭。
――塞繆爾-布羅德（Samuel Broder），國家癌症研究所所長
在審議使用四藥組合療法的緊張時刻，弗雷和弗雷瑞克收到了令人欣喜若狂的好消息。就在國家癌症研究所弗雷瑞克辦公室隔壁的幾扇門裡，兩位研究員，李敏求（Min Chiu Li）和羅伊-赫茲（Roy Hertz），一直在做絨毛癌的實驗。絨毛癌是一種胎盤的癌症，比白血病更罕見，往往生長於妊娠異常的胎盤組織周圍，之後很快轉移到肺部和腦部而置人於死地。當絨毛癌發生的時候，就是一場災難降臨的時候：異常妊娠加上致命的惡性腫瘤，導致因孕育生命帶來的死亡。
20世紀50年代，如果說癌症化療師被醫學界廣泛認為是局外人的話，那麼李敏求就是局外人中的局外人。他從中國盛京醫科大學（Mukden University）畢業來到美國，在紐約紀念醫院待了一陣子。為了躲避朝鮮戰爭的徵兵，李敏求在赫茲的診所“騙到”一個為期兩年的助理產科醫師的職位。他對研究很感興趣（至少假裝是這樣的），但是被人看作是一名知識的逃兵，不能專注於任何一個問題或計劃的研究。他眼下的計劃是在貝塞斯達避難，等待戰爭結束。
1956年8月的一個晚上，發生了一件事，讓李敏求“裝模作樣的研究”變成一種全職“深度迷戀”。一次晚班，他接診一位女士，試圖用醫學方法把病人的轉移性絨毛癌穩定下來。但是腫瘤已經發展到晚期，她流了很多血，三小時後，李敏求眼睜睜看著她死去。李敏求聽說過法伯的葉酸拮抗物。他近乎直覺般地將波士頓兒童骨髓中快速分裂的白血病細胞，與貝塞斯達女士快速分裂的胎盤細胞聯繫到一起。從未有人嘗試過用葉酸拮抗物來治療這種病，但如果這種藥能阻止白血病細胞的快速生長――哪怕是暫時的，它能否至少暫時緩解絨毛癌的爆發？
李敏求不需要等太久。在第一個病例發生幾周後，另一位叫埃塞爾-朗格利亞（Ethel Longoria）的年輕女子也得了同樣可怕的病。她的腫瘤像葡萄一樣在她的肺裡聚集，導致肺內膜流血――血流如注，幾乎無法控制。一位血液學家回憶：“她血流得太快了，我們認為必須把她流出的血輸回她自己的身體裡去。因此，醫生們手忙腳亂地用管子收集她流出的血，然後把這些血輸回去，就像內部循環的抽水機一樣。”（這一解決辦法帶著國家癌症研究所的典型特徵。把一個人腫瘤中流出的血輸回給她自己的辦法，在任何其他地方，都會被認為是不正常的，甚至是令人生厭的。但在國家癌症研究所，這種方法，或者任何方法，都可以是標準做法。）“他們穩定了她的病情，然後開始用葉酸拮抗物。第一次給藥結束，醫生們下班後離開時，並沒有期待還能在第二天早上看見她。在國家癌症研究所，你不能期待甚麼。你只能等待、觀察，然後在驚喜到來的時候接受它。”
埃塞爾-朗格利亞活了下來。第二天早上，她還活著，呼吸緩慢但很深沉。流血的現象減輕到能再嘗試施用一些藥劑了。在第四輪化療結束之際，李敏求和赫茲只是希望腫瘤的大小能有些微的改變。但讓他們大吃一驚的是“腫瘤不見了，X射線胸透的結果變好了，病人看起來和正常人一樣。”弗雷瑞克寫道。絨膜促性腺素和癌細胞分泌的激素濃度都下降為零。腫瘤真的消失了。沒有人預期到這麼好的結果。他們認為X射線胸透結果可能弄錯了，決定進行重新檢查。但結果是無誤的：一個轉移性的、固態的惡性腫瘤在化療中消失了。李敏求和赫茲歡欣鼓舞地跑去發表了這一發現。
但是，這所有的一切中有一個小問題，小到很容易被忽視。絨毛癌細胞分泌一種標記物――一種叫“絨毛促性腺素”的激素，這種蛋白質能在血液中被極其精準地測量出來。在李敏求試驗之初，他決定要用這種激素水平來跟蹤癌症是否對氨甲喋呤有反應。正如它的名字一樣，絨毛促性腺激素水平（hcg）將成為癌症的代表，成為癌症在血液中的指紋。
麻煩的是，在預定的化療末期，hcg水平已經下降到幾乎可以忽略的量值，但令李敏煩惱的是它仍沒有變成完全的正常狀態。他每週在實驗室裡一次又一次地測量，但是結果依然如此：微不足道，但永不消失。
李敏求漸漸開始痴迷於這些數值。他推斷，血液中的激素是癌症的指紋，如果它仍然存在，那麼癌症也同樣存在，即使可見的腫瘤消失了，癌症仍然在體內某處隱藏著。儘管種種跡象表明腫瘤消失了，李敏求推測他的病人並未完全治癒。最終，他看起來幾乎是在治療數字，而不是在治療病人；他不顧更多輪化療產生的更強毒性，固執地持續給藥，一劑又一劑，直至hcg水平降到零。
國家癌症研究所的制度委員會聽聞李敏求的做法後怒不可遏。這些女患者本來已經被看作“痊癒”了。她們的腫瘤已經看不見了，增加化療相當於用不可預測劑量的劇毒傷害她們。李敏求早就被認為是叛逆者，這一次，他們認為李敏求做得太過分了。7月中旬，委員會召見他，並把他當場開除。
弗雷瑞克說：“李敏求被指控在人體上做實驗。但是可想而知，我們所有人都在實驗。湯姆（弗雷）和朱布羅德，以及其他人，我們都是實驗者。不做實驗就是循規蹈矩，就等於甚麼都沒做。李敏求不想袖手旁觀，甚麼都不做。因此，他是奉行自己的信念去做事而被開除的。”
弗雷瑞克和李敏求曾經一起在芝加哥做住院醫生。在國家癌症研究所，他們兩個都被大家孤立，因此彼此惺惺相惜。當弗雷瑞克聽說李敏求被免職的消息後，他立刻來到李敏求的家中安慰他，但李敏求仍然十分沮喪。幾個月內，他怒氣衝衝地回到紐約，然後進入了斯隆-凱特琳紀念醫院的癌症中心（Memorial Sloan Kettering）。他再也沒回過國家癌症中心。
然而他的故事有一個最終的轉折點。正如李敏求所預見，通過多加的幾劑氨甲喋呤，曾頑固地在低位徘徊的激素水平，最終確實減少至零。他的病人完成了他們增加的額外化療。隨後，一種現象慢慢地顯現出來。過早停藥的病人不可避免地復發了癌症，而用李敏求方案治療的病人，沒有復發，即使停用氨甲喋呤幾個月後，也沒有復發。
李敏求無意中發現了一個深刻但基礎的腫瘤學原理――癌症治療必須在每一種可見跡象都消失後，仍然繼續保持系統的治療。hcg水平――絨毛癌分泌的激素，才是它真正的指紋、真正的標記。此後幾十年，越來越多的試驗驗證了這個原理。但是在1960年，腫瘤學界還沒有準備好接受這項提案。直到幾年以後，人們發現李敏求用增加化療次數治癒的病人再也沒有復發，這才震驚了之前草率開除他的委員會。李敏求以自己的職業為代價，催生了第一例成人被化學療法治癒的案例。
小鼠與人
模型是幫你看清真理的謊言。
――霍華德-斯凱伯（Howard Skipper）
弗雷和弗雷瑞克從李敏求對絨毛癌的處理經驗上獲得了一種哲理性的啟發。弗雷瑞克指出：“臨床研究有其緊迫性。”對於白血病患兒來說，即使一週的耽誤，都意味著天人兩隔。白血病聯盟堅持步步為營、一組一組有系統地檢測試劑組合；這種學術方面的固執如今也逐步系統地把弗雷瑞克逼瘋了。為了檢測三種藥物，小組堅持檢測“所有三種藥的可能組合，然後還要檢測所有四種組合，此外，劑量與服藥時間各不相同的給藥方案也在檢測範圍中”。弗雷瑞克說，以白血病聯盟目前的進展速度，要再經歷幾十年時間，白血病治療才能取得重要進展。他回憶道：“病房裡都是患有這種可怕疾病的孩子。一個男孩或女孩被送進來的時候，白細胞計數高達300，可能隔夜就死了。我是被指派第二天與患兒父母談話的人，要向一位剛剛痛失愛女的母親解釋朱布羅德連續、系統、客觀的試驗策略。”
1960年，臨床中心引進了另一種新的抗癌劑，令藥物與劑量之間可能的排列組合進一步增加。這個新來的“長春新鹼”（vincristine）是一種有毒的植物鹼，來自馬達加斯加的長春花。1958年，禮來製藥廠在一個藥物探索項目中，研磨了幾萬磅植物原料，用各種生物化驗檢測提取物，發現了長春新鹼。最初，長春新鹼被用作抗糖尿病藥物，但人們發現，小劑量的長春新鹼能殺死白血病細胞。像白血病細胞這樣生長快速的細胞，往往要產生一個蛋白質骨架（微管）使兩個子細胞彼此分離，從而完成細胞分裂。長春新鹼通過綁定微管末端，使細胞骨架在它的控制下不能正常運作。因此，在字面上使人想起使它得名的那個拉丁語詞。
隨著長春新鹼加入藥典，白血病研究者發現他們面臨一種藥物過多的矛盾困境：怎樣排列組合四種獨立作用的藥物（氨甲喋呤、強的松、6-巰基嘌呤和長春新鹼）使之成為一種有效的療法呢？而且，由於每種藥都有潛在的強烈毒性，能否找到一種組合，既能消滅白血病，又能保住患兒呢？
兩種藥就已經產生了數十種可能；如今面對四種藥，白血病聯盟可能不只要用50年，而是要用150年，才能完成試驗了！國家癌症研究所的新僱員大衛-南森（David Nathan）回憶當時因為新藥的大量湧現令工作幾乎停滯不前的情況時說：“弗雷和弗雷瑞克只是把能拿到的藥組合起來而已……四五種藥物的可能組合、劑量和給藥方案是無窮的。研究人員要花很長時間來尋找藥物的正確組合和給藥方案。”朱布羅德這種連續、系統、客觀的試驗陷入僵局。現在需要的是與系統方法完全相反的方法，那就是憑直覺和靈感在致命藥物的深淵上飛躍。
來自阿拉巴馬州的科學家霍華德-斯凱伯（Howard Skipper）為人溫文爾雅，有學者風度，喜歡自稱“小鼠醫生”，他向弗雷和弗雷瑞克提供了一個走出僵局的方法。斯凱伯是國家癌症研究所的局外人。如果白血病是癌症的一種模型（模式）的話，那麼斯凱伯曾經通過在動物體內人為誘導白血病來研究這種疾病，實際上就是為一種模型建立一種模型。斯凱伯的模型使用了一種叫作“L-1210”的小鼠細胞系，一種能在培養皿上生長的淋巴白血病。實驗小鼠注射了這些細胞，就會得白血病。這一過程被稱為“移植”（engraftment），因為這類似於把某隻動物的一塊正常組織（移植物）移植到另一隻動物身上。
斯凱伯喜歡把癌症想成一種抽象的數學實體，而不是一種疾病。在被植入了L-1210細胞的小鼠體內，細胞分裂得非常快，往往是一天兩次，這對癌細胞而言也是驚人的速度。向小鼠轉移一個白血病細胞，就可以得到一個驚人的增長弧：1、4、16、64、256、1024、4096、16384、65536、262144、1048576……以此類推，直到無窮。只要16或17天，單個細胞就可能會分裂出超過20億個子細胞，比小鼠體內紅細胞的總數還多。
斯凱伯發現，通過對移植了白血病的小鼠進行化療，他能使細胞的快速分裂停止。當這些小鼠對藥物產生反應時，斯凱伯用圖表記錄白血病細胞的成活和致死率，他找到兩個重要發現：第一，他發現無論癌細胞總數是多少，在任何情況下，化療總是殺死固定百分比的細胞。對於每一種藥來說，這個百分比都是一個不變的數字。也就是說，如果小鼠體內開始有10萬個白血病細胞，一次給藥會殺死99％的細胞，那麼每一次都會以這個百分比殺死細胞，導致每一次化療後細胞數目越來越少：10萬……1000……10……以此類推，直到四次以後，數量降為零。殺死白血病是一個迭代過程，就像把一個龐然大物一分為二，然後再二等分，剩餘部分再二等分。
第二，斯凱伯發現，只要向組合裡添加新藥物，往往就能得到殺滅癌細胞的協同效果。由於不同藥物會導致不同的抗性機制，因而在癌細胞內產生不同的毒性，共同用藥能顯著降低抗性發生幾率，從而增加細胞殺死率。因此，兩種藥比一種好，而三種藥比兩種要好。通過多種藥物組合，迅速連續的迭代化療，斯凱伯在他的老鼠模型中，成功地治癒了白血病。
法伯的人生也遭遇了癌症。實際上，他早有預感，已經有十年了。20世紀40年代晚期，他的腸道莫名其妙地慢性發炎，很有可能是潰瘍性結腸炎，這是一種使人衰弱不堪的癌前疾病，會導致結腸和膽管的癌變。50年代中期（具體日期不明），法伯在波士頓的奧本山醫院通過手術切除了發炎的結腸。或許他選擇查爾斯河對面這家小型私人醫院，是不想讓朗伍德校區（哈佛醫學院）的同事和朋友們知道自己的病情和手術；也有可能是手術過程中發現它已不僅僅是“癌前病變”了。因為幾年後，瑪麗-拉斯克在未挑明法伯癌症性質的情況下，把他描述為“癌症的倖存者”。法伯自視甚高，謹言慎行，不願把自己的抗癌經歷與全國性的抗癌戰爭混為一談，並且態度鮮明地拒絕公開討論他的病情。（他的兒子托馬斯-法伯不願談論此事，他說：“我既不會承認也不會否認。”不過他承認父親“在最後幾年一直生活在疾病的陰影裡”――“我尊敬這種模稜兩可的答案”。）這次結腸手術唯一留下來的問題就是結腸造瘻袋。法伯在醫院查房時，會巧妙地把它藏在他白色翻領襯衫和有四顆紐扣的西服下面。
儘管法伯小心謹慎，但與癌症的感同身受還是從根本上改變了他抗癌活動的基調和緊迫性。和拉斯克一樣，癌症對他來說再也不是一種抽象概念，而是急速壓向頭頂的陰雲。他寫道：“對我們來說，為了在癌症治療方面取得偉大的進展，為基礎研究領域的所有問題找到全部答案，是沒有必要的……早在熟知疾病治療原理的數年、數十年，甚至數百年前，人們就找到了治癒疾病的手段，這樣的例子在醫學史上比比皆是。”
