肝臟對動脈低灌注所致的缺氧非常敏感，這在肝移植術後移植物併發症（如肝動脈血栓形成、動脈瘤）中已經得到證實，可導致嚴重的膽道缺血性損害、移植物失功能、甚至受體死亡等嚴重併發症。脾動脈盜血綜合徵（splenic arterial steal syndrome，SASS）是肝移植術後一種較少認識的動脈併發症。SASS本質是粗大的脾動脈“盜走”肝動脈血流而導致肝動脈灌注不良；不及時干預，SASS亦可導致嚴重的移植物併發症。目前臨床上尚未形成“肝硬化性SASS”概念，更未認識其危害性。肝硬化性SASS是慢性肝病損害的結果，並加重肝損害的病理過程，臨床上無特異性，多表現為基礎肝病合併脾臟腫大等異常。我們通過三維CT血管成像及血管造影證實失代償期肝硬化患者普遍存在SASS，並證實糾正SASS後肝硬化患者的肝功能指標、Child-Pugh評分、評級等顯著改善，並降低了消化道出血風險。因此，本文在國際上首次提出了肝硬化性SASS概念，並證實SASS是失代償期肝硬化患者改善肝功能的一個有效治療靶點，可作為等待肝移植的架橋性治療措施。中國人民解放軍火箭軍總醫院肝膽外科劉全達脾動脈盜血綜合徵（splenic arterial steal syndrome，SASS）的概念並不新奇，已在肝移植文獻中個案報道零星出現了20年[1-8]。肝移植後SASS最先由德國Langer於1990年提出，國內則由劉全達於2003年最先報道[5-7]，患者肝移植術後發生頑固性肝膽系酶譜異常和淤膽被診斷“慢性排斥反應”在2個月內接受3次無效的激素衝擊治療（圖1）。SASS可導致膽道不可逆缺血性損害和移植物失功能等嚴重後果，但至今SASS的概念和臨床危害性仍極少為臨床醫師所認識和重視。
近年，我們證實在脾臟腫大的肝硬化（尤其是失代償期）患者也普遍存在SASS現象，同時證實SASS可作為肝硬化的一個重要治療靶點，從而獲得改善肝功能的效果[9]。
1、肝移植術後脾動脈盜血綜合徵
1.1 肝移植術後SASS的定義SASS的本質是粗大的脾動脈和肝動脈“競爭”血流，致使肝動脈灌注不良並引起移植物細胞缺氧。由於移植肝臟缺乏動脈側枝循環，且膽管系統僅接受肝動脈的單一供血，因而膽管上皮對缺氧更敏感。所以除了肝膽系酶譜異常外，肝移植術後SASS在臨床上還更多表現為持續進展的膽汁淤積和不可逆性的膽道缺血性損害。動脈盜血現象最常見於脾動脈，偶見於胃十二指腸動脈、胃左動脈等。
文獻報道肝移植術後SASS的發生率可達3.1-5.9％[2-4,7]，據分析其發生率遠高於報道[4]。首先是臨床上對SASS的認識偏低；其次我們和文獻統計中均排除了HAT病例，而SASS是急性肝動脈血栓形成（hepatic artery thrombosis, HAT）的重要原因之一。我們曾有2例SASS基礎上發生急性HAT的成功診治經驗[7]。
1.2 肝移植術後SASS的發病機制SASS的發生機制尚不很清楚，但公認是和內臟血流尤其是脾臟、門靜脈的高動力循環狀態密切相關[8]。肝臟接受門靜脈和肝動脈的雙重血供，當門靜脈血流量（PVF）增加，肝動脈血流量則減少，反之PVF減少時肝動脈血流量增加（即“肝動脈緩衝反應”，hepatic artery buffer response, HABR）。肝硬化受體術前多存在脾臟腫大、門靜脈高壓等內臟高血流動力學狀態，肝動脈阻力指數明顯增加；受體PVF佔全肝血流可高達90％以上。根據HABR原理，則肝動脈血流量顯著減少。這是成人活體肝移植、劈裂式減體積肝移植術後發生小肝綜合徵（small-for-size graft）的“被動式”門靜脈高壓和門靜脈高灌注的病理基礎[10]。此外，肝硬化移植受體還存在脾動脈顯著增粗、血流加快、脾動脈阻力明顯低於肝動脈阻力等異常，這是脾動脈“主動式”搶奪血流的病理基礎。
充足的肝動脈血流對維持移植物功能必不可少。如果持續低動脈灌注不能糾正，則會發生嚴重的肝功能損害和膽道缺血性損害。尤其當合並排斥反應、內膜受損和肝炎復發等因素時，會極大地增加移植術後不可逆膽道損害和移植物失功能等嚴重併發症的風險[2-7]。
1.3 肝移植術後SASS的臨床表現肝移植術後SASS的臨床表現各異且無特異性，但較HAT相對溫和。臨床上早期表現為持續進展的肝功能損害和頑固性膽汁淤積（圖1），中後期則表現為不可逆的膽道缺血性改變和膽系破壞（如瀰漫性非吻合口膽管狹窄）、移植物失功能，甚至受體死亡等嚴重後果[2-8]。Nussler等[3]報道僅少部分（3/44, 6.8％）輕型SASS無明顯臨床症狀，嚴重者發生急性移植物失功能（13.6％）；大部分（79.5％）在移植3個月內出現症狀；移植3個月以上才診斷SASS者發生缺血性膽管破壞高達77.8％（7/9）。
1.4 肝移植術後SASS的診斷和鑑別診斷臨床很難將SASS和移植術後早期排斥反應、器官保存損傷、肝炎復發等鑑別[1-7]。其重要原因之一是臨床醫生對SASS及其嚴重後果缺乏認識。肝臟移植受體出現肝功能異常時，應首先和排斥反應、肝炎復發和HAT等常見併發症鑑別診斷。SASS的診斷手段有彩色Doppler血流檢查（CDFI）、增強CT以及腹腔動脈造影。CDFI監測肝動脈併發症的敏感性為91％，特異性可達99％[1]。移植術後動態CDFI可及時獲悉肝臟血流動力學信息，當CDFI提示存在明顯脾臟腫大、脾動脈粗大、高門脈流速/流量（門靜脈流速>25cm/s或>1000ml/min），而提示肝動脈血流頻譜偏弱（<35cm/s）和高阻力肝動脈波形、通常肝動脈阻力指數（RI）>0.8時，則高度懷疑SASS。腹腔動脈造影被認為是診斷SASS的“金標準（圖2）”，特點包括[1-7]：肝動脈通暢，但動脈纖細、血流緩慢，周圍動脈充盈延遲；大量動脈血流快速進入異常增粗的脾動脈，脾實質充盈快速等。隨著CT尤其是三維CT血管重建（CTA）技術的提高，增強CT及CTA基本可以獲得和腹腔動脈造影同樣的效果。因此，我們近期更多依靠CT和CTA來診斷SASS[9]（圖3）。
1.5 肝移植術後SASS的治療SASS一旦確診，應及早治療。治療可選擇脾臟切除、脾動脈結紮和脾動脈鋼圈栓塞[1-7]；也有建議採用間置血管行肝動脈和腹主動脈重新吻合。對術前明確存在或懷疑SASS（比如存在巨脾、脾動脈增粗）者，首選移植術中同時實施脾動脈主幹結紮或捆綁術，可避免術後的脾臟栓塞或二次切脾。對移植術後SASS，首選經股動脈穿刺的脾動脈主幹中段鋼圈栓塞術，該操作微創、安全，可避免脾梗塞等栓塞併發症。脾切除和間置血管吻合糾正SASS的手術風險和併發症較高，不作為常規選擇。
2、肝硬化性脾動脈盜血綜合徵
2.1 肝硬化性SASS的發病機制肝硬化性SASS的概念，目前文獻罕有提及，更無文獻證實。肝硬化性SASS的病理生理改變與肝移植術後SASS完全一致，即肝臟低動脈灌注造成肝實質的缺氧性損害。SASS是失代償期肝硬化的主要併發症之一。由於肝硬化患者長期的肝內高血管阻力、內臟高血流動力學和脾內血管相對低阻力等病理改變，繼發了脾臟腫大、脾動脈增粗、脾功能亢進症（脾亢）等SASS的異常特徵和表現。
硬化肝臟其實是處於一個明顯缺氧的病態內環境中[11]：① 10-32％肝硬化患者存在“肝肺綜合徵”（hepatopulmonary syndrome），其病理改變為瀰漫性肺內毛細血管擴張造成通氣-灌注失衡，從而導致全身動脈性低氧血癥；② 此外，肝硬化的一個重要病理改變即肝竇內皮毛細血管化（sinusoidal capillarization），其削弱了肝竇內氧氣等向肝細胞的彌散，導致肝細胞缺氧，從而抑制了肝細胞的蛋白合成、能量代謝和再生等能力。此即肝硬化“氧限理論”（oxygen limitation theory）的基礎；③ 肝硬化性SASS的概念，又揭示了高度擴張的脾動脈 “盜取”共同起源於腹腔幹動脈的血流量，極大地減少了肝動脈血流量（圖3），從而進一步加劇肝實質缺氧和肝功能損害。因此，肝細胞缺氧是肝硬化患者肝功能持續惡化的一個重要病理改變。最近血小板功能的研究[12-14]，提示肝硬化患者的血小板減少症，加重了肝纖維化和削弱肝再生能力。因此，SASS的概念，可以部分解釋臨床工作中的一個困惑：慢性病毒性肝病患者在有效控制病毒後，為何肝硬化和肝損害仍持續緩慢進展[9]？
2.3 肝硬化性SASS的診治對肝硬化患者，各種“增氧”治療措施可以部分改善肝功能[15]。SASS概念的提出，為失代償期肝硬化患者提供了一個新的治療靶點，即糾正SASS來獲得部分改善肝功的目的。我們的初期臨床結果已經證實了上述設想[9]。
對合並脾臟腫大、脾亢的（失代償期）肝硬化患者，我們先採用CTA篩選符合SASS影像特徵病例（圖3），再選擇腹腔動脈造影確認，同步實施脾動脈主幹鋼圈栓塞術糾正SASS（圖3,4）。由於脾動脈栓塞無法有效糾正脾亢，除終末期肝病患者外，我們還聯合實施脾臟射頻消融術治療脾亢[9,15,16]。對於存在重度食管胃底靜脈曲張出血風險患者，住院期間聯合內鏡下套扎/硬化治療。治療結果表明，微鋼圈阻斷脾動脈主幹糾正SASS後，肝動脈口徑明顯增粗、血流加快、肝臟動脈期灌注顯著改善（圖3,4）；肝功能各指標、Child-Pugh評分、評級等顯著改善[9]；脾亢也得到了較好改善；隨訪發現，硬化肝臟的再生能力得到改善、肝體積增大；同時顯著降低了門靜脈高壓相關的消化道出血等嚴重併發症[15,16]。
3、小結
SASS是相對年輕而又神秘的概念，卻又是肝病醫生司空見慣而置若罔聞的現象。SASS可導致移植肝臟缺血性膽道損害；SASS也是肝硬化患者持續性肝功能惡化的原因之一。因此，提高對SASS的認識，並採用適當手段儘早糾正SASS，可避免移植肝臟的嚴重併發症；糾正SASS也可改善失代償肝硬化的肝功能，作為等待肝移植的架橋性治療措施[9,15,16]。
