肝硬化是一種以肝組織瀰漫性纖維化、假小葉和再生結節形成為特徵的慢性肝病。在我國，無論是相對發病率還是絕對病例數，肝硬化患者均居世界首位，其中75％～80％由慢性乙型肝炎發展而來，是嚴重危害人民健康和耗費社會資源的難治性疾病。現代醫學認為肝硬化的常規治療應採取綜合措施，包括抗病毒、抗肝纖維化以及併發症的治療。對於失代償期肝硬化，肝移植仍然是成功的、行之有效的治療手段，但其主要限制無疑在於供體缺乏、費用昂貴以及移植相關的併發症和病死率。因此，在致病因素持續存在（我國主要為乙肝病毒）的情況下促進肝硬化逆轉或尋找肝移植的替代療法尤為迫切。
中醫無肝硬化記載，通常將其歸屬於“脅痛”、“Y積”、“臌脹”等範疇。關於其基本病機，目前多數學者認為與“溼熱內蘊、瘀血阻絡、氣陰虛損”有關。但近年來，不少學者提出“痰瘀凝結”病機與肝硬化的形成和發展關係密切，本人在總結前人理論實踐與現代臨床研究成果的基礎上，提出“肝氣虛損、痰瘀凝結”病機在很大程度上影響了肝硬化的形成、發展與轉歸，具有重要的臨床指導意義。
早在《內經》就提出積證“凝血蘊裡而不散”。隋《諸病源候論痰飲病諸候》提到：“諸痰者，此由血脈壅塞，飲水積聚而不消散，故成痰也。”可見，當時已認識到血瘀水停會形成痰。元《丹溪心法脅痛》中指出：“脅痛，肝火旺，木氣實，有死血，有痰流注”；《丹溪心法要訣》亦說：“積者，有形之邪，或食、或痰、或血，積滯成塊”。提出脅痛、積證的形成與痰瘀有關。明《景嶽全書積聚》有積證“其病多在血分”的記載。清唐容川《血證論瘀血》強調：“瘀血在經絡臟腑之間，則結為Y瘕”。因此，縱觀歷代醫家觀點，可以認為，Y積的形成與“痰凝”和“血瘀”關係密切。
當代著名肝病學家關幼波認為，肝硬化系溼熱之邪困脾日久，運化失職，轉輸無權，正氣虧耗，則脾氣虛衰，濁氣不化，溼濁頑痰凝聚膠結。熱淫血分，傷陰耗血，氣虛血滯，以致瘀血滯留，著而不去，凝血與痰溼蘊結，阻滯血絡則成痞塊，進而凝縮堅硬。當代名中醫李壽山教授亦認為痰瘀為肝硬化的病機關鍵，其一、溼熱留戀，蘊於脾胃，脾胃失和，痰溼更盛，失於正化，則成脂濁，而使病情復發或加重；其二，疫毒內伏，著於肝體，鬱滯肝氣，劫傷肝陰，下耗腎水，精血虧虛，久則血瘀成積，體用失調，肝微循環障礙，結締組織增生，而成肝硬化頑疾。臨床研究表明，痰瘀互結證是慢性病毒性肝炎的常見證候，並且痰瘀證積分與血清透明質酸（HA）、層粘連蛋白（LN）、Ⅲ型前膠原（PCⅢ）水平呈正相關，提示痰瘀互結證與肝纖維化關係密切。此外，現代醫學認為肝硬化形成的關鍵病理學基礎在於細胞外基質（ECM，主要成分為膠原蛋白）的過度沉積與降解不足，目前普遍認為這一病理改變與中醫的瘀血病機有關。但在形態學上，硬化肝臟中的膠原纖維色白、質地柔韌、堅結膠固，與瘀血之疼痛、腫塊、出血、紫紺等不同，當屬祖國醫學之頑痰範疇。因此，綜合古今醫家觀點，可以認為“痰瘀凝結”即是肝臟慢性損傷過程中形成的病理產物，也是肝硬化形成和發展的關鍵病機之一，是中醫藥治療肝硬化必須重視的環節。
此外，肝硬化基本病機還與“肝氣虛損”密切相關。肝氣虛始見於《內經》，如《素問上古天真論》有“丈夫……七八，肝氣衰，筋不能動”的記載。《靈樞本神》說：“肝氣虛則恐”。隋《諸病源候論》提到：“肝氣不足，則病目不明，兩脅拘急，……則宜補之”。清張錫純《醫學衷中參西錄》說：“愚自臨證以來，凡遇肝氣虛弱不能條達，用一切補肝之藥皆不效，重用黃芪為主……彼謂肝虛無補法者，原非見道之言也”。以上觀點使人們對生理性和病理性的肝氣虛及其治法認識漸趨完善。現代秦伯未認為“臨床上所見的肝氣虛，為肝本髒的精氣虛損，常兼見肝血不足”。已故名老中醫張伯臾認為“臨床中肝氣虛、肝陽虛並不少見，在肝炎、肝硬化病例中尤多”。滬上名醫劉樹農認為“就肝硬化來說，都是由於肝臟正氣虧虛，溼熱之邪乘虛入侵，留而不去，引起肝臟血液循環的改變，造成血行不利，脈絡瘀阻”。張琴等對900例肝炎後肝硬化患者臨床症狀、體徵等信息進行綜合分析，結果顯示，反映該病的基本證候病機為氣虛血瘀。由感性認識到理性認識，使肝硬化“肝氣虛損”基本病機理論日趨明瞭。
凝練古今醫家觀點，可以認為，肝硬化形成與“肝氣虛損、痰瘀凝結”病機關係密切，“補氣、祛瘀、消痰”是臨證應當重視的治療法則。
