首先我們先要明確，房顫的機制是甚麼。多數房顫在早期階段是陣發的，隨著病程進展，越來越頻繁，最終轉化為慢性房顫，說明房顫會引起心房重構。而心房重構是房顫發生、發展、維持的核心環節，包括心房電重構和心房結構重構。其中，心房電重構是指房顫引起的心肌電生理學改變，通過房顫導管消融術可改變這種“病態”的電生理學，最終使心臟重新恢復正常狀態。心房結構重構主要表現為心房肌細胞退行性變及間質纖維化，最終引起了一系列的細胞形態改變，導致心房擴大，心房質量增加，從而維持房顫狀態。
房顫發作時，血管緊張素II(Ang II)激活並參與了一系列的心房電重構，因此如能事先給予血管緊張素II受體拮抗劑(即ARB)，抑制Ang II，即可預防電重構的發生;此外Ang II還參與促進了組織纖維化，從而促進了結構重構，ARB通過抑制Ang II，改善心房結構重構。
多項薈萃分析對應用ARB預防減少房顫的臨床試驗進行了研究。Madrid等人對7個評價ARB預防房顫發生的隨機對照臨床試驗進行了薈萃分析，比較ARB與安慰劑或常規療法在高血壓、心衰、缺血性心臟病或糖尿病中預防房顫發生的作用，結果顯示ARB顯著減低其發生率，說明ARB能降低房顫發生的危險。Anand等人對9個相關隨機對照臨床研究進行了薈萃分析，結果顯示ARB可使新發房顫的危險性降低18%，在心衰患者中這種危險性可降低43%。
基於多項臨床研究的證實，2010年歐洲房顫治療指南明確了ARB作為一級和二級預防的地位，明確指出ARB可用於伴發心功能衰竭或高血壓新發房顫的一級預防;而對於復發或正接受抗心律失常治療的房顫患者，可使用ARB進行二級預防。
