胃食管反流病，是由胃內容物反流引起不適症狀和（或）併發症的一種疾病。其食管症狀包括典型反流綜合徵（反流、燒心）、反流胸痛綜合徵；
食管外表現包括：反流性哮喘綜合徵、反流性咳嗽綜合徵、反流性喉炎綜合徵和咽炎、鼻竇炎、複發性中耳炎等。近年來逐漸引起臨床醫生重視，又因為其是常見病、多發病和慢性病，所以容易被臨床醫師認識和想到。
腸繫膜上動脈壓迫綜合徵，是一種少見病，具有餐後上腹部疼痛、噁心、嘔吐、厭食和體重減輕等特徵，系由腸繫膜上動脈（SMA）和腹主動脈間夾角變窄壓迫十二指腸第三段引起的臨床綜合徵。自奧地利人Carl von Rokintansky於1842年首次記述後，引起醫學界的注意，但因其發病率低、臨床症狀與其他消化道疾病多有交叉，所以漏診或誤診現象文獻中屢有報道。
腸繫膜上動脈壓迫綜合徵：
又名良性十二指腸淤滯症、十二指腸血管壓迫綜合徵、管型石膏夾綜合徵、Wilkie綜合徵等。
病因和病理：
十二指腸上升段從右至左橫跨第三腰椎、腹主動脈和椎旁肌，從腸繫膜上動脈和腹主動脈之間穿過，當兩動脈間夾角過小，就可以使腸繫膜上動脈將十二指腸壓迫於錐體和腹主動脈之上而造成腸腔狹窄和梗阻。臨床表現分為急性梗阻和慢性梗阻兩型，前者主要表現為急性胃擴張，體檢可見上腹部膨隆，胃蠕動波，可聞及振水音。臨床上後者常見，以長期間歇性上腹痛、嘔吐（嘔吐物中常混有膽汁）、厭食等表現為主，病史長者可有消瘦、乏力、體重減輕、貧血等營養不良表現。慢性梗阻急性發作時表現同急性梗阻，緩解期常無明顯體徵，易被誤診為胃食管反流病、慢性胃炎、消化性潰瘍等病。X線鋇餐檢查可見十二指腸近端擴張，甚至胃擴張，頻繁的逆蠕動，十二指腸近側水平部擴張。本例見鋇劑在十二指腸第三段突然截斷，再於椎體左旁隱約出現另一截斷，二者均呈垂直線，其間無鋇劑，臨床稱其為“筆桿徵&rdquo。以腹部超聲、CTA檢查，通過測量腹主動脈和SMA間的夾角和距離而獲得診斷。但目前尚無統一標準，國內報道SMAS患者兩動脈夾角15°-20°(正常人平均40°- 60°)，國外報道兩動脈夾角7°- 22°(正常人25°-60°)，兩動脈間離約2- 8mm(正常人10-28mm)。
我們發現臨床中常常將腸繫膜上動脈綜合徵誤診為胃食管反流病，原因如下：
1、SMAS患者形成的高位腸梗阻，常常造成十二指腸梗阻近端食物瀦留和頻繁逆蠕動，自然產生十二指腸-胃-食管逐漸遞減的壓力梯度，順壓力梯度的腸胃內容物反流入食管的結局可想而知；
2、高位腸梗阻可以引起十二指腸和胃擴張，胃擴張後下食管括約肌腹段縮短，結果LES長度減少，LES靜息壓降低，LES抗反流作用減弱，引起胃食管反流；
3、有研究指出胃擴張是誘發一過性下食管括約肌鬆弛的主要原因，目前已知TLESR是發生胃食管反流的主要機制；
4、SMAS引起的胃十二指腸反流不同於單純胃內容物的反流，前者反流物不僅含有胃酸、胃蛋白酶，而且常常混有膽鹽、胰液等同時反流入食管，有研究發現胃液和十二指腸液共同參與消化道粘膜的損害。
5、臨床中發現多數SMAS患者體型瘦長，常並存胃腸動力不足和胃排空延遲的問題，使胃長時間保持充盈狀態，從而使胃內壓升高和胃擴張，促進反流的發生。
綜合上述原因，SMAS容易繼發胃食管反流，客觀上導致胃食管反流病的發生。
