發布於 2023-01-28 07:32

  隨著人們生活水平的提高,飲食結構的改變,在健康查體中發現血尿酸水平增高的人數呈逐年增長的趨勢,尤其是中、老年人患病率更高,男性又明顯高於女性。國際上將高尿酸血癥的診斷定義為:正常嘌呤飲食狀態下,非同日2次空腹血尿酸水平:男性>420μmol / L,女性>360μmol / L。我國高尿酸血癥呈現高流行、年輕化、男性高於女性、沿海高於內地的趨勢。據估算,全國人口的10%患有高尿酸血癥,而沿海和經濟發達地區高尿酸血癥的患病率甚至高達20%以上,我國高尿酸血癥的患病率已經高於糖尿病的患病率。

  由於患者無臨床症狀,往往不引起患者的注意,忽視了治療。現已研究證明,高尿酸血癥與多種疾病相關,對中老年人身體健康的危害等同於高血壓、糖尿病,是個不容忽視的問題。

  痛風只是高尿酸血癥的冰山一角,痛風以外的無症狀高尿酸血癥雖然沒有顯著的臨床症狀,但其危害性是潛在的和持續性的,長期危害性更大。大量的臨床研究表明,HUA與心腦血管系統疾病、內分泌疾病和慢性腎臟疾病等密切相關,是這些疾病發生和發展的獨立危險因素。

  2007-2008年美國全國健康營養調查結果顯示,高尿酸血癥患者合併高血壓、2期以上慢性腎病、肥胖、糖尿病、腎結石、心梗、心衰和腦卒中患者的發生率分別為74%,71%,53%,26%,24%,14%,11%和10%。

  首先,普通人群中血尿酸水平每增加60μmol/L,新發糖尿病的風險增加17%。此外,HUA與糖尿病患者的周圍神經病變(NDS)存在相關性。

  其次,血尿酸是高血壓發病的獨立危險因素。美國一項對年齡35-57歲男性高尿酸血癥(>420μmol/L)但無糖尿病、糖耐量異常或代謝綜合徵的患者平均隨訪6年後發現,高尿酸血癥患者發生高血壓的風險增加81%。血尿酸每增加60μmol/L,高血壓風險增加9%。

  第三,高尿酸血癥與心血管疾病的關係有大量的臨床報道。一項由美國、加拿大、韓國等多個國家402,997例成人患者,包含26個前瞻性隊列研究的系統性回顧和Meta分析結果顯示:在排除了傳統的冠心病危險因素(年齡,性別,高血壓,糖尿病,吸菸和高膽固醇血癥)的影響後,高尿酸血癥患者的冠心病總體發生風險增加9%,HUA患者冠心病死亡風險增加16%。血尿酸每增加60μmol / L,冠心病死亡風險增加12%。女性患者的相關性更為顯著;並且認為,高尿酸血癥是發生冠心病的獨立危險因素。

  第四,高尿酸血癥同樣也會增加腦卒中發生的風險。包括國外15項前瞻性研究共22571例卒中患者和1042358例參試者的分析結果提示,高尿酸血癥可增加卒中發生的風險22%,增加卒中死亡風險33%。

  第五,高尿酸血癥對腎臟的損害更為直接和明顯,因為正常情況下大約有70%尿酸經腎臟排到體外。高尿酸血癥與急慢性腎病的發生與進展密切相關,兩者相互作用,相互影響,存在一定的因果關係。腎臟是人體排洩尿酸的主要途徑,因此,高尿酸血癥可以導致急性高尿酸腎病和慢性尿酸性腎病,乃至腎功能衰竭。而慢性腎病患者由於腎臟功能下降使尿酸排洩功能減低,進一步加重高尿酸血癥。血尿酸每升高60umol/L,發生急性腎衰的風險增加74%。同時發現血尿酸>392μmol/L患者發生慢性腎衰風險:男性增加94%,女性增加420%。提示血尿酸水平與慢性腎衰的發生率顯著相關,女性更加顯著。

  綜上所述,高尿酸血癥不僅與痛風的發生和發展直接相關,與多種心腦血管疾病、內分泌疾病和腎臟疾病的發生和發展相互作用,相互影響,應當在臨床治療中得到足夠的重視。

無症狀高尿酸血癥的危害相關文章
無症狀高尿酸血癥的危險性在於痛風發作,或最終發生腎結石。高尿酸血癥病人發生痛風的可能性,大致和血清尿酸水平增高的程度成比例。據觀察,在青春期開始有高尿酸血癥的男性,至第一次痛風發作之間的間隔一般為20—25年或更長。這並不意味著要對所有高尿酸血癥病人都給予預防性治療,以防止其中少數人痛風發作。 一般認為,對無症狀性高尿酸血癥無須治療。但也不是不管它,因為高尿酸血癥畢竟是不正常的,持久的高血尿酸,
發布於 2023-08-07 09:16
0評論
尿酸是人類嘌呤化合物的終末代謝產物。嘌呤代謝紊亂導致高尿酸血癥。高尿酸血癥(Hyperuricemia,HUA)是指在正常嘌呤飲食狀態下,非同日兩次空腹血尿酸水平男性高於420mmol/L,女性高於360mmol/L,即稱為高尿酸血癥(Hyeruricemia)。本病患病率受到多種因素的影響,與遺傳、性別、年齡、生活方式、飲食習慣、藥物治療和經濟發展程度等有關。 根據近年各地高尿酸血癥患病率的報
發布於 2024-01-17 17:05
0評論
(一)高尿酸血癥人體內尿酸有兩個來源,從富含核蛋白的食物中核苷酸分解而來的屬外源性;從體內氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來的屬內源性。對高尿酸血癥的發生,內源性代謝紊亂較外源性因素更為重要。同位素示蹤研究正常2體內尿酸池平均為1200mg,每天產生約750mg,排出500~1000mg,約2/3經尿排洩,另1/3由腸道排出,或在腸道內被細菌分解。在正常人體內,在血循環中
發布於 2023-07-31 04:44
0評論
無症狀高尿酸血癥指患者僅有高尿酸血癥(男性和女性血尿酸分別為>420μmol/L和360μmol/L)而無關節炎、痛風石、尿酸結石等臨床症狀。發病率在成年男性佔5%~7%。患者不曾有過痛風關節炎發作,只是查體時,偶然發現血中尿酸值偏高。 1.高尿酸血癥與痛風高尿酸血癥是痛風的發病基礎,但不足以導致痛風,只有尿酸鹽在機體組織中沉積下來造成損害才出現痛風;血尿酸水平越高,未來5年發生痛風的可能
發布於 2024-01-17 17:25
0評論
高尿酸血癥可分為原發性高尿酸血癥及繼發性高尿酸血癥。1.原發性高尿酸血癥(1)原因未明的分子缺陷。(2)先天性嘌呤代謝障礙。 1)5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶(PRPPS)活性增加,引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成過多,尿酸產生過多,遺傳特徵為X連鎖。 2)次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸糖轉移酶(HPRT)部分缺少,引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶濃度增加,尿酸產生過多,遺傳特徵為X連鎖。
發布於 2024-01-17 17:18
0評論
高尿酸血癥是因體內尿酸生成過多和(或)排洩過少所致,其中又可分為原發性和繼發性兩大類。 原發性高尿酸血癥 (1)尿酸排洩減少:90%原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸排洩減少有關,其可能機制有:①腎小球濾過減少;②腎小管重吸收增加;③腎小管分泌減少。 (2)尿酸生成過多:內源性尿酸產生過多的定義是:在低嘌呤飲食(<3mg/d),超過5天后,尿中尿酸排出量仍大於600mg。10%原發性痛
發布於 2024-01-17 17:11
0評論
1、尿酸在人體血液中濃度過高,軟組織如關節膜或肌腱裡形成針狀結晶,導致身體免疫系統過度反應,從而引起炎症反應,進而引起痛風。 2、尿酸結晶到腎臟、輸尿管、膀胱容易形成結石。如體內多餘的尿酸,以尿酸鹽結晶在腎盂、輸尿管或在腎小管及腎間質沉澱,形成腎結石。 3、除結石外,高尿酸血癥還導致急、慢性尿酸性腎病。有研究表明:高尿酸血癥本身是加重各種原發及繼發性腎臟疾病進行性發展的重要危險因素。高尿酸血癥也
發布於 2023-08-28 18:32
0評論
近年來,高尿酸血癥與痛風在我國的發病率逐年上升,有文獻報道2003年我國部分地區高尿酸血癥發病率已達13.39%,與歐美地區的2%一18%相當,而痛風的發病率亦從1998年的0.34%上升至2003年的1.33%,痛風已逐漸成為嚴重威脅人們健康的常見多發病。更值得注意的是,高尿酸血癥及痛風常常與高血壓、糖尿病、高脂血症、肥胖、各種心腦血管疾病合併存在,加重了對腎臟及心腦血管等重要器官的損害。因此
發布於 2022-12-18 20:00
0評論
一、什麼是高尿酸血癥和痛風?高尿酸血癥是指血液中尿酸含量異常升高。當血中尿酸(鹽)濃度過高時,即可析出,形成結晶沉積於關節、軟組織、軟骨及腎臟等組織,引起疼痛和功能障礙,稱為痛風。痛風的臨床特點為高尿酸血癥、特徵性急性關節炎反覆發作、關節滑液內出現尿酸鈉結晶,痛風石形成。嚴重者可導致關節活動障礙和畸形,泌尿繫結石及痛風性腎病。根據病因臨床上將痛風或高尿酸血癥分為原發性和繼發性兩種。原發性痛風約1
發布於 2022-12-18 21:00
0評論
高嘌呤食物都有哪些?高尿痠痛風患者要注意!高嘌呤食物都有哪些?正常情況下,體內的尿酸處於平衡的狀態。如果體內產生過多來不及排洩或者尿酸排洩機制退化,則體內尿酸滯留過多,當血液尿酸濃度大於420umol/L,影響人體細胞的正常功能,甚至引發痛風。尿酸高含量與食物內嘌呤含量成正比。人體的尿酸是來源於嘌呤,嘌呤多了尿酸自然多,嘌呤從食物進入人體大概佔總量的15%,而人體自身產生的嘌呤佔85%(當然自身
發布於 2022-11-27 23:21
0評論