缺氧後肌陣攣有下述臨床特點：
（1）心肺復甦、窒息是本病常見的原因；
（2）肌陣攣易由外界刺激所誘發,如聽覺、觸覺、視覺刺激誘發或加重；
（3）腦電圖有或無癇性電活動,腦部影像學檢查可無特異性病變；
（4）治療首選丙戊酸、氯硝西泮等抗癲癇藥；
（5）總體預後較好,可能遺留神經功能缺損。
缺氧後肌陣攣在臨床並不少見，各種原因導致腦缺氧後均可發生，心肺復甦、窒息是其常見原因。肌陣攣是其主要臨床症狀，表現為某一塊或一組肌肉迅速、短暫、簇發地收縮或主動肌的肌張力短暫喪失而出現抽動，易由外界刺激所誘發，如聽覺、觸覺、視覺刺激（ 即反射性肌陣攣）。根據發生時間缺氧後肌陣攣可分為急性和慢性，急性者稱肌陣攣狀態，多於心臟停搏後24~48h出現，此時患者呈昏迷狀態，多數患者表現為肌陣攣性癲癇，這種情況提示預後不佳；慢性者稱Lance-Adams綜合徵，肌陣攣在患者意識恢復後出現，且主要為動作性肌陣攣，並可伴有辯距不良、共濟失調及構音障礙等症狀，認為系皮層多灶活動所致，神經功能缺損隨時間延長好轉，預後好。
臨床上約半數患者常合併有癇性發作症狀，腦電圖檢查多呈多源多灶性損害，且約半數可見癇性放電，發作時腦電圖檢查可見到棘波、多棘波、尖波及棘慢複合波、尖慢複合波，而腦部影像學檢查可無特異性病變。治療首選丙戊酸、氯硝西泮、左乙拉西坦等，且推薦聯合用藥。同時也有報道難治性慢性缺氧後肌陣攣患者使用羥丁酸鈉後得到極大緩解。
缺氧後肌陣攣的發病機制至今尚未明確。有研究表明缺氧後肌陣攣是由5-HT代謝障礙引起，主要表現為5-HT亞型如5-HT1B、5-HT2A、5-HT1D減少。研究表明GABA 的A受體參與缺氧後肌陣攣的發病機制。缺氧後肌陣攣為症狀性肌陣攣，其診斷主要依據病史及典型的臨床特徵。腦電圖可有或無癇性電活動；治療首選丙戊酸、氯硝西泮和左乙拉西坦等抗癇藥物。該病的遠期預後較好，多數患者肌陣攣在幾年後會顯著緩解，或合併輕度神經功能缺損。
門診遇見一年輕男性患者，系油漆工，因中毒性腦病致昏迷，呼吸衰竭，行氣管切開，使用呼吸機，脫機甦醒後患者出現肌陣攣發作，存在構音障礙、共濟失調，見光即發作，聲音刺激尚不誘發，家屬只能整日用布條矇住其眼睛。治療選用LEV+VPA+CNZ。
