非小細胞肺癌治療的新目標

研究表明，MET基因擴增激活了ErbB3/PI3K/AKT信號通路，引發了對EGFR激酶抑制劑的耐藥性。由於c-MET基因擴增與NSCLC的不良預後和對錶皮生長因子受體（EGFR）抑制劑（如厄洛替尼）的耐藥性有關，c-MET受體酪氨酸激酶已成為治療NSCLC的一個感興趣的抗癌目標。針對MET的小分子抑制劑目前正處於II/III期臨床研究。

ARQ197是一種新型的選擇性c-MET抑制劑。2011年發表在JCO上的研究顯示，厄洛替尼+ARQ197組患者的中位無進展生存期為16.1周，而厄洛替尼+安慰劑組為9.7周（HR=0.81，p=0.24，校正後HR=0.68，p<0.05）。非鱗癌、EGFR基因野生型和K-ras基因突變陽性患者的PFS明顯更好，兩組之間的不良事件沒有明顯差異。隨訪中34名厄洛替尼治療失敗的患者交叉到厄洛替尼聯合ARQ197治療組，結果顯示23名患者中有2名PRs和9名SDs，療效可評估。其中2例PR有c-Met擴增，表明c-Met小分子抑制劑是TKIs失敗患者的合理選擇。

MetMAb是一種單價單克隆抗體，能特異性地與Met受體結合，在2011年ASCO年會上公佈的OAM4558g研究結果顯示，MetMAb聯合特羅凱恩能明顯改善c-Met表達陽性NSCLC患者的PFS和OS，使這類患者的死亡風險降低近3倍。met FISH+/IHC+和Met FISH-/IHC+患者同樣受益，表明IHC結果是預測MetMAb療效的敏感指標。相應的III期臨床研究目前正在進行中。

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發布於 2023-03-20 00:46

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